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姜黄素（Curcumin,CUR）是一种提取于姜科姜黄属植物根茎的脂溶性多酚类物质。姜黄素具有很好的护肝效应,可降低酒精、四氯化碳、硫代乙酰胺等各种化学药物引起的肝损伤。但是,姜黄素的水溶性及生物利用度极低,这大大地限制了其在酒精性肝损伤防治方面的应用。因此,本研究利用β-环糊精聚合物（β-cyclodextrin polymer,CDP）作为载体,通过超分子化学作用制备得到了水溶性和抗氧化活性良好的CUR/CDP。本研究通过建立乙醇损伤LO2细胞模型以及小鼠酒精性肝损伤模型考察CUR/CDP改善酒精性肝损伤的作用机制,为其在保护酒精性肝损伤中的应用提供理论依据。主要研究结果如下:（1）通过MTT法探究乙醇诱导LO2细胞损伤的作用浓度与时间,从而建立乙醇诱导LO2细胞损伤模型,通过MTT法检测CUR/CDP对乙醇诱导LO2细胞损伤的影响,然后对LO2细胞的培养液和细胞中相关指标进行检测,从而评价CUR/CDP对乙醇诱导LO2细胞损伤的保护作用。结果显示,乙醇诱导LO2细胞损伤的作用浓度以及作用时间分别为600 mmol/L和6 h,经CUR/CDP（80μg/m L）处理后,LO2细胞的细胞活力从（54.75±8.97）%（乙醇处理组）提高到（85.27±2.64）%,且细胞培养液中ALT、AST和LDH活力分别从（26.47±0.90）U/L、（41.02±4.41）U/L、（63.77±4.95）U/L（乙醇处理组）降低到（16.17±0.42）U/L、（22.62±0.79）U/L、（32.25±1.69）U/L（P＜0.05）,LO2细胞内GSH-PX、SOD活力分别从（21.82±1.34）U/mgprot、（8.45±1.11）U/mgprot（乙醇处理组）升高到（36.70±0.56）U/mgprot、（16.47±1.27）U/mgprot,LO2细胞内MDA和ROS含量分别从（1.19±0.15）nmol/mgprot、（198.02±11.76）%（乙醇处理组）降低到（0.72±0.05）nmol/mgprot、（110.87±10.22）%（P＜0.05）。因此,CUR/CDP通过提高LO2细胞相关抗氧化酶的活力和降低细胞内ROS含量来改善乙醇诱导LO2细胞的损伤。（2）通过流式细胞术、Western blot技术和DCFH-DA荧光检测技术评价CUR/CDP改善乙醇诱导LO2肝细胞损伤的作用机制。结果表明,乙醇能显著提高细胞内G2/M期细胞数目,从空白对照组的（8.83±0.46）%提高到（21.86±0.13）%。而经80μg/m L CUR/CDP预处理后乙醇诱导的细胞损伤显著降低,发现其细胞内G2/M期细胞数目从乙醇处理组的（21.86±0.13）%降低到（4.76±0.36）%。进一步研究发现,CUR/CDP能够显著下调乙醇处理组中的p21、p-ATM、p-p53、γ-H2AX以及p-p38MAPK的蛋白表达量和上调cyclin B1和p-MDM2的蛋白表达量。此外,CUR/CDP作用于细胞后其细胞内DCFH-DA的荧光强度显著减弱,表明CUR/CDP能够抑制乙醇诱导细胞内ROS的产生。因此,CUR/CDP通过抑制细胞内ROS的产生下调细胞内与DNA损伤相关蛋白的表达,从而改善乙醇诱导的肝细胞损伤。（3）通过建立小鼠酒精性肝损伤模型,对小鼠血清以及肝脏中相关指标进行检测以及HE染色和Western blot技术来评价CUR/CDP对小鼠急性酒精性肝损伤的保护效果及作用机制。结果显示,与阴性对照组相比,模型对照组小鼠的肝脏系数显著上升（P＜0.05）,表明小鼠酒精性肝损伤模型成功建立。而经CUR/CDP保护后,小鼠的肝脏系数从模型对照组的（5.62±0.40）%降低到CUR/CDP高剂量组的（4.96±0.49）%,且小鼠血清中ALT、AST和LDH活力分别从（23.09±3.01）U/L、（28.98±4.74）U/L和（8048.47±532.91）U/L（模型对照组）降低到（15.22±2.35）U/L、（18.42±3.87）U/L和（6143.13±305.65）U/L（P＜0.05）,LO2细胞内GSH-PX、SOD活力分别从（142.15±16.46）U/mgprot、（293.69±37.48）U/mgprot（模型对照组）升高到（243.87±18.34）U/mgprot、（400.24±27.99）U/mgprot,而MDA含量从模型对照组的（2.26±0.20）nmol/mgprot（模型对照组）降低到（1.78±0.10）nmol/mgprot。HE染色结果表明,与模型对照组相比,CUR/CDP各剂量组中小鼠的肝脏组织的损伤程度明显减轻,且肝脏组织的损伤程度与CUR/CDP的剂量呈浓度依赖性。经过CUR/CDP保护之后,逐渐下调了p-ATM、γ-H2AX、p21、p-p53和p38MAPK的表达量,上调了p-MDM2和cyclin B1的表达量。上述结果表明,CUR/CDP通过提高小鼠肝脏相关抗氧化酶的活力和抑制DNA损伤来改善小鼠肝脏细胞因乙醇造成的G2/M期细胞周期阻滞,从而改善乙醇诱导的酒精性肝损伤。