【摘 要】
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目的:1、研究中心体分离相关激酶2（never in mitosis gene A related kinase-2,NEK2）、抑癌基因P53在正常宫颈组织、宫颈鳞状细胞癌（cervical squamous cell carcinoma,CSCC）组织中的表达水平。2、分析NEK2表达水平与宫颈癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分化程度、淋巴结转移等临床病理参数之间的关系。3、分析宫颈癌组织中NEK
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目的:1、研究中心体分离相关激酶2（never in mitosis gene A related kinase-2,NEK2）、抑癌基因P53在正常宫颈组织、宫颈鳞状细胞癌（cervical squamous cell carcinoma,CSCC）组织中的表达水平。2、分析NEK2表达水平与宫颈癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分化程度、淋巴结转移等临床病理参数之间的关系。3、分析宫颈癌组织中NEK2与P53表达的相关性。4、分析NEK2、多药耐药相关蛋白（multidrug resistance-associated protein,MRP）在Si Ha及Si Ha/VP16细胞中的表达水平。方法:1、选取2018年8月至2020年12月于山西医科大学第一医院妇科手术切除的宫颈癌石蜡标本40例作为实验组;同期因子宫肌瘤或盆腔脏器功能障碍性疾病等原因行全子宫切除的正常宫颈组织石蜡标本40例作为对照组;所有标本均经病理检查明确诊断。2、采用免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）检测两组标本中NEK2、P53的表达水平。3、分析NEK2表达水平与宫颈癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分化程度、淋巴结转移等临床病理参数之间的关系。4、分析宫颈癌组织中NEK2与P53表达的相关性。5、体外培养宫颈癌Si Ha细胞及多药耐药Si Ha/VP16细胞,蛋白免疫印迹（westrn blotting,WB）检测Si Ha及Si Ha/VP16细胞中NEK2、MRP蛋白的表达水平。结果:1、免疫组织化学检测结果显示:NEK2在正常宫颈组织、CSCC组织中的阳性表达率分别为22.50%（9/40）、67.50%（27/40）,NEK2在CSCC组织中的表达显著高于正常宫颈组织,差异有统计学意义（χ2=16.364,P=0.000）。2、免疫组织化学检测结果显示:P53在正常宫颈组织、CSCC组织中的阳性表达率分别为10.00%（4/40）、47.50%（19/40）,P53在CSCC组织中的表达明显高于正常宫颈组织,差异有统计学意义（χ2=13.730,P=0.000）。3、NEK2在高、中、低分化CSCC组织中的阳性表达率分别为20.00%（1/5）、70.83%（17/24）、81.82%（9/11）,NEK2在低分化CSCC组织中的表达明显增加,差异有统计学意义（χ2=6.292,P=0.043）;NEK2在有无淋巴结转移CSCC组织中的阳性表达率分别为:无淋巴结转移60.61%（20/33）、有淋巴结转移100.00%（7/7）,NEK2在有淋巴结转移CSCC组织中的表达明显上升,差异有统计学意义（χ2=4.058,P=0.043）;NEK2表达在患者年龄、肿瘤大小方面,差异无统计学意义（P>0.05）。4、Pearson相关性分析显示,在CSCC组织中,NEK2与P53的表达呈正相关,相关系数r=0.553,P=0.000。5、蛋白免疫印迹结果显示:NEK2在Si Ha及Si Ha/VP16细胞中的相对表达量分别为0.5397±0.1314、1.0013±0.2146,与Si Ha相比,NEK2在Si Ha/VP16细胞中表达显著升高,差异有统计学意义（t=-3.178,P=0.034）;MRP在Si Ha及Si Ha/VP16细胞中的相对表达量分别为0.3160±0.1543、0.4803±0.1831,与Si Ha比较,MRP在Si Ha/VP16中的表达显著上升,差异有统计学意义（t=-1.189,P=0.030）。结论:1、NEK2在CSCC中高表达,并且与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关,可能参与了CSCC发生发展的病理过程,有望成为CSCC研究中的有效基因靶点。2、NEK2、P53在CSCC中的表达呈正相关,NEK2可能通过P53基因分子通路在CSCC发生发展中发挥作用。3、NEK2在宫颈癌多药耐药细胞系中的表达显著增高,可能与宫颈癌化疗耐药有关。
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