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目的：建立肥胖大鼠模型,观察肥胖大鼠动脉血管内膜结构的变化,探讨血清脂联素水平与肥胖大鼠体重、血脂水平、血管内皮核转录因子-kappaB(nuclear factor-kappa B,NF-kB).血管细胞粘附分子-1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1).细胞间粘附分子-1(Intracellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的关系,以及NF.kB.VCAM-1.ICAM-1在动脉血管内皮的表达在导致动脉血管内膜结构改变中的机制。方法：4周龄健康、雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(18只)和高脂组(30只),给予高脂饲料制备幼年肥胖大鼠模型。8周后,以高脂组大鼠的体重超过对照组大鼠平均体重的20%作为肥胖组大鼠。取腹腔动脉血约6ml,离心,取上层血清,分别用酶联免疫法检测血清脂联素含量,用日立7600-110全自动生化分析仪检测血总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG).低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)等。分别取出心脏、肝脏、肾脏和腹部脂肪(肠系膜脂肪和肾周、附睾旁脂肪垫)并称其湿重,游离胸腹主动脉全长约2-3cm动脉,HE染色观察两组大鼠腹腔脂肪细胞、肝脏细胞形态和动脉血管内膜结构的变化。所得实验数据均用SPSS13.0软件进行分析。结果：1.高脂组SD大鼠体重比对照组明显增加,至4周时两组大鼠差异有统计学意义(P<0.01)。喂养8周末,以超出对照组平均体重20%作为肥胖标准,高脂组有22只大鼠成为肥胖模型。2.肥胖组大鼠脏器实重、肥胖指数(Lee’s指数)以及内脏脂肪含量显著高于对照组(P<0.01)具有统计学意义。3.肥胖组大鼠血清脂联素水平0.61±0.13ng/ml,显著低于对照组1.00±0.17ng/ml(P<O.01)具有显著统计学意义。4.肥胖组大鼠胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著高于对照组(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组(P<0.01)具有统计学意义。5.肥胖组大鼠血清脂联素水平0.61±0.13ng/ml与大鼠体重459.36±16.19g、腹腔脂肪重量23.65±4.22g均呈负相关,相关系数r分别为-0.958、-0.818,P均<0.01；肥胖组大鼠血清脂联素与TC.TG.LDL-C均呈显著负相关,相关系数r分别为-0.909、-0.930、-0.872,P均小于0.01,与HDL-C呈正相关,r为0.936,P<0.01,具有统计学意义。6.高倍镜下肥胖组大鼠脂肪细胞数目明显增多,脂肪细胞体积显著增大；肥胖组的大鼠血管壁增厚,平滑肌细胞迁入内膜,脂纹或纤维斑块形成；肝脏肉眼观体积明显增大,颜色呈浅黄,与周围组织有粘连,切面油腻感,高倍镜下肝脏细胞发生明显的脂肪性变,肝小叶结构紊乱。7.两组大鼠的血管内皮NF-kB.VCAM-1.ICAM-1均有表达,肥胖组血清脂联素水平低的大鼠动脉血管内皮NF-kB.VCAM-1.ICAM-1阳性表达率显著高于对照组脂联素水平相对正常大鼠(P<0.001)；且肥胖组大鼠脂联素水平与NF-kB.VCAM-1.ICAM-1阳性表达均呈负相关,相关系数r分别为-0.938、-0.898、-0.891,P均<0.001；动脉血管内膜NF-kB表达与VCAM-1.ICAM-1表达均呈显著正相关,相关系数r分别为0.662、0.671,P均<0.05,具有统计学意义。结论：1.高脂饮食可诱导大鼠肥胖,使大鼠脂肪组织中的脂肪细胞数目增多,体积增大,肝细胞脂肪变性,以及动脉血管内膜结构改变。2.高脂饮食可造成机体脂代谢紊乱,使TC.TG.LDL-C升高,HDL-C降低,腹部脏器脂肪组织堆积。3.肥胖大鼠血清脂联素水平降低,且与脂代谢紊乱密切相关,有望通过调节血脂以增加血清脂联素。4.脂联素水平降低可使肥胖大鼠血管内皮NF-kB.VCNM-1. ICAM-1表达增加,从而使动脉血管内膜增厚,血管结构发生改变,导致心血管疾病的发生。