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目的：观察灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP和血液中NSE含量变化的影响，探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。
方法：10周龄Wistar雄性大鼠30只，体重(200±20)g，随机分成3组，分别是灵芝孢子粉组11只、癫痫模型组11只和空白对照组8只。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量(35mg/kg)，每日1次，腹腔注射28天，凡显示连续5次2级以上惊厥的大鼠为达到点燃标准，空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射。同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(灌胃前禁食6h)，灌胃体积为150mg/kg；癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束处死动物，在低温条件下迅速取出鼠脑，测定各相关指标的变化。
结果：实验性癫痫大鼠模型制作成功，灵芝孢子粉组和癫痫组实验动物全部达到点燃标准。海马和皮质区每高倍视野(×400)下，癫痫模型组HO-1阳性细胞数明显较空白对照组增多(P＜0.01)，灵芝孢子粉组HO-1阳性细胞数低于癫痫模型组(P＜0.05)。癫痫模型组cAMP、cGMP含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.01)，同时cAMP/cGMP比值减小(P＜0.01)；而灵芝孢子粉治疗组cAMP含量增加，与对照组比较(P＜0.01)，而cGMP含量较癫痫模型组明显降低(P＜0.01)，同时cAMP/cGMP比值亦增加，接近正常值，与癫痫模型组比较，P＜0.01。血液中NSE的含量癫痫模型组与空白对照组相比增多(P＜0.01)，而灵芝孢子粉治疗组血液中NSE的含量下降，与癫痫模型组比较，P＜0.05。
结论：灵芝孢子粉通过降低癫痫时脑组织HO-1的含量，保持cAMP/cGMP比值的稳定，从而减轻神经系统的异常放电，拮抗过量的HO-1对神经元的损伤作用。同时灵芝孢子粉通过降低反应脑损伤程度的最灵敏的指标NSE的含量，为癫痫神经元损伤的恢复提供重要依据。灵芝孢子粉作为一种治疗癫痫的辅助用药，在临床应用上有着非常广阔的前景。