目的：　　 探讨miR-17～92基因簇与卵巢癌SKOV3细胞紫杉醇耐药的关系，为卵巢癌耐药的研究提供理论依据。　　 方法：　　 用脂质体法将构建的pEGFP-N1-miR-17～92质粒转染入卵巢癌SKOV3细胞，用Realtime-PCR方法及Western-Blot方法分别检测转染前后miR-17～92及BIM、PTEN的表达，用MTT比色法及流式细胞技术分别检测转染后卵巢癌细胞增殖及细胞周期的变化情况，用Western-Blot方法及流式细胞技术检测转染后卵巢癌细胞内磷酸化AKT(p-AKT)、GSK-3β及p70S6K的水平。　　 结果：　　 1、质粒酶切鉴定符合质粒结构图，转染pEGFP-N1-miR-17～92质粒于卵巢癌SKOV3细胞中，转染效率达到70.0％以上。　　 2、与SKOV3细胞相比，空质粒pEGFP-N1转染的SKOV3-pEGFP-N1细胞miR-17～92含量0.970，与对照组比较差异无统计学意义（t=0.581，P=0.620）;过表达质粒pEGFP-N1-miR-17～92转染的SKOV3-pEGFP-N1-miR-17～92细胞miR-17～92含量2.082，与对照组比较差异有统计学意义（t=-5.602，P=0.030），同时SKOV3-pEGFP-N1-miR-17～92细胞与SKOV3-pEGFP-N1细胞miR-17～92含量比较差异亦有统计学意义（t=-8.473，P=0.014）。　　 3、miR-17～92过表达可使紫杉醇引起的抑制细胞增殖作用减弱，与转染空质粒相比，差异有统计学意义。20nM紫杉醇作用于SKOV3-pEGFP-N1及SKOV3-pEGFP-N1-miR-17～92细胞抑制率分别为20.141％、8.695％（x2=44.620，P=0.000），100nM紫杉醇作用于SKOV3-pEGFP-N1及SKOV3-pEGFP-N1-miR-17～92细胞抑制率分别为35.407％、15.935％（x2=7.339，P=0.007）。　　 4、不同浓度紫杉醇作用于SKOV3-pEGFP-N1-miR-17～92细胞，在20nM，100nM紫杉醇时G2/M期、S期比例减少，G1/G0期比例增加;与转染空质粒相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 5、miR-17～92过表达使BIM蛋白表达下降，对PTEN蛋白表达的影响不明显。　　 6、过表达miR-17～92基因簇的SKOV3-pEGFP-N1-miR-17～92细胞中，p-AKT蛋白、GSK-3β蛋白及p70S6K蛋白上调，PI3K/AKT信号通路处于更高的活化水平。　　 结论：　　 1、miR-17～92基因簇过表达可以促进卵巢癌细胞的增殖。　　 2、miR-17～92基因簇过表达可减低紫杉醇的诱导细胞周期G2/M期阻滞;同时可使细胞周期中G1/G0期比例增加，使卵巢癌细胞处于易接受外界信息刺激的期段。　　 3、miR-17～92基因簇与卵巢癌SKOV3细胞紫杉醇耐药有关。　　 4、miR-17～92基因簇过表达影响卵巢癌耐药的机制是通过下调BIM蛋白而非PTEN蛋白参与;miR-17～92基因簇过表达提高PI3K/AKT信号通路的活化水平。