【摘 要】
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为探讨NO/NOS通路在大鼠实验性急性胰腺炎中的作用,该研究通过胰胆管结扎复制急性胰腺炎模型,用免疫组织化学和分子生物技术对胰腺内nNOS和iNOS表达进行研究,用硝酸还原酶法
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为探讨NO/NOS通路在大鼠实验性急性胰腺炎中的作用,该研究通过胰胆管结扎复制急性胰腺炎模型,用免疫组织化学和分子生物技术对胰腺内nNOS和iNOS表达进行研究,用硝酸还原酶法和生化技术检测血清NO、淀粉酶、血糖、血钙及胰腺组织内髓过氧化物酶含量,并观察光镜下组织结构的改变,研究其相互关系和变化规律.结果表明:急性胰腺炎早期胰腺内血管、导管周围的结缔组织和神经纤维及胰岛β细胞nNOS表达下调,血清NO含量降低;急性胰腺炎后期胰腺内血管平滑肌、白细胞可诱导产生iNOS,且血清NO含量逐渐升高;给予NOS抑制剂L-NAME后胰腺内外分泌功能损害更明显,胰腺炎病理改变加重;给予NO前体L-Arg后可逆转L-NAME的抑制作用,增加体内NO浓度,使内外分泌功能和光镜下结构损害减低而对急性胰腺炎起保护作用.
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