背景：　　LncATB是可以被TGF-β激活的一个长链非编码RNA。最近，有研究报道lncATB在肝癌以及其他多种恶性肿瘤组织中都高表达，并且与患者的不良预后有关。LncATB 通过绑定结合 micro RNA 而减少对下游靶基因的阻遏，从而诱发肿瘤细胞的上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition, EMT），最终促进了肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。　　目的：　　本研究的主要目的是为了揭示lncATB能够促进乳腺癌细胞发生EMT的潜在机制，阐明在促进乳腺癌转移或进展的过程中lncATB所起的重要作用，并且明确lncATB与乳腺癌临床特点的相关性以及对乳腺癌患者预后的影响。　　方法：　　我们首先在乳腺癌细胞中建立了一个TGF-β激活lncATB的模型，并构建了稳定过表达lncATB的 MCF-7乳腺癌细胞株和稳定敲减了lncATB的BT-549乳腺癌细胞株。然后，采用定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）来检测lncATB的表达，同时分别用qRT-PCR和蛋白免疫印迹（Western Blot）来检测 EMT 的相关标记物 ZEB1、Twist1、E-Ca、N-Ca、Vimentin的mRNA和蛋白水平。我们将miR-200 家族的序列片段分别插入pcDNA3.1(+)/Luc2= tdT 的载体中，构建了荧光素酶报告基因系统，通过荧光值间接反映 lncATB 与miR-200 家族的结合情况。同时，我们设计了 lncATB 探针，对 miR-200 家族进行 RNA Pull-down实验，直接反映lncATB与miR-200家族的绑定结合能力。另外，我们还进行了CCK8、平板克隆形成、划痕、Transwell实验来分别检测lncATB对乳腺癌细胞增殖、克隆形成能力、迁移侵袭等的功能影响。并且，我们构建了动物成瘤模型，通过体内实验来进一步明确lncATB对乳腺癌转移及进展过程中所起的重要作用。最后，我们检测了lncATB在正常乳腺组织以及乳腺癌组织中的表达情况，并分析了 lncATB 与乳腺癌患者临床特点的关系以及对预后影响。　　结果：　　在乳腺癌细胞中lncATB可以由TGF-β激活，并促进了细胞的上皮间质转化。LncATB能够绑定结合miR-200家族，其中miR-200c的结合力最强，miR-200b次之，第三是miR-439，而miR-200a和miR-141的结合不明显，从而减少了miR-200家族对ZEB1和Twist1的阻遏抑制作用，导致了乳腺癌细胞的间质标记物上调以及上皮标记物下调。体外的功能实验表明，过表达的 lncATB 促进了乳腺癌细胞的增殖、迁移侵袭以及克隆形成能力，而删失了 lncATB 后则抑制了乳腺癌细胞的增殖、迁移侵袭以及克隆形成能力。与正常乳腺组织（n=15）相比，lncATB 在乳腺癌组织中（n=131）的表达较高，且 lncATB 的表达与淋巴结转移呈正相关 (p=0.036)，与临床分期呈正相关 (p=0.011)，同时发现在乳腺癌患者中lncATB的高表达预示着更短的无病生存期 (p=0.043)和总生存期 (p=0.046)。　　结论：　　LncATB通过绑定结合miR-200家族，其中miR-200c的结合力最强，上调了ZEB1和Twist1的表达，从而促进了乳腺癌的上皮间质转化和肿瘤进展。LncATB在乳腺癌组织中高表达，预示着不良的生物学行为，并且与患者的预后差相关。