目的:探讨HELQ对人骨肉瘤细胞DNA损伤修复及恶性表型的影响及分子机制。方法:构建靶向HELQ的慢病毒载体(Lv-sh HELQ、Lv-HELQ)和阴性对照载体,分别转染人骨肉瘤细胞系143B和U2-OS细胞,阴性慢病毒转染为阴性对照。转染48h后,分别运用Transwell实验、划痕实验、CCK8实验和彗星实验检测人骨肉瘤细胞的侵袭、迁移、增殖能力以及细胞中DNA损伤水平。运用荧光定量PCR实验检测细胞中HELQ mRNA表达水平,Western Blot实验检测细胞中HELQ、CHK1以及RAD51蛋白表达水平。结果:骨肉瘤细胞系143B和U2-OS细胞中HELQ mRNA表达水平明显低于成骨细胞,而HELQ蛋白表达水平却明显高于成骨细胞。与阴性对照组相比,下调HELQ的表达水平可以显著增强骨肉瘤细胞的侵袭、迁移以及增殖能力,而上调HELQ的表达水平可以显著抑制骨肉瘤细胞的侵袭、迁移以及增殖能力;上调HELQ的骨肉瘤细胞中DNA损伤水平明显下降,而下调HELQ的骨肉瘤细胞中DNA损伤水平明显上升。与阴性对照相比,转染Lv-HELQ的骨肉瘤细胞中HELQ、CHK1、RAD51蛋白表达水平明显升高,而转染Lv-sh HELQ的骨肉瘤细胞中HELQ、CHK1、RAD51蛋白表达水平明显下降。结论:HELQ可激活CHK1-RAD51信号通路促进DNA修复并抑制骨肉瘤细胞的恶性表型。