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【目的】 观察从乳腺普通型增生(usual ductal hyperplasia，UDH)、不典型增生(atypical ductal hyperplasia，ADH)、原位癌(ductal carcinoma in situ，DCIS)至浸润性癌(invasive bteast cancer，IBC)这一过程中，雌激素受体(estrogen receptor α，ERα)基因甲基化的衍变情况，同时分析ERα基因甲基化与ERα基因表达之间是否存在相关性。 【方法】 所选46例乳腺导管内增生性病变(包括UDH9例，ADH9例，DCIS28例)及12例浸润性乳腺癌病例来自齐鲁医院2002—2005年外科切除标本，10％福尔马林固定，石蜡包埋。对所有病例的HE组织切片进行复习以确定诊断。对所有病例的组织切片采用二步法进行ERα的免疫组织化学染色，并从所有病例的石蜡包埋组织中提取DNA进行甲基化特异性PCR(methylation—specific PCR，MSP)。用SPSS软件对所得数据进行处理，采用x~2检验对数据进行统计学分析。 【结果】 9例UDH中，有6例检测到甲基化，甲基化率为66.7％；9例ADH中，有7例检测到甲基化，甲基化率为77.8％；28例DCIS中，有19例检测到甲基化，甲基化率为67.8％；12例IBC中，有10例检测到甲基化，甲基化率为83.3％。在41例ERα阳性的病例中，有30例检测到甲基化，甲基化率为73.2％：在17例ERα阴性的病例中，有12例检测到甲基化，甲基化率为70.6％。经统计学分析UDH、ADH、DCIS和IBC各组之间，ERα基因甲基化率无显著性差异；ERα阳性组和ERα阴性组之间，ER基因甲基化率亦无显著性差异。 【结论】 1．从乳腺导管内增生性病变至浸润性乳腺癌的发展过程中，ERα基因中某些位点的甲基化无明显不同。2．ERα基因中某些位点的甲基化对调节ERα基因的表达无显著作用。3．甲基化以外的机制，例如与ERα基因转