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目的：
用硫代乙酰胺(thioacetamide，TAA)诱导大鼠肝纤维化模型，观察大豆异黄酮抗肝纤维化效果，探讨大豆异黄酮抗肝纤维化的可能机制。
方法：
SD雄性大鼠28只，随机分为4组(每组7只)：正常组，模型组，大剂量治疗组，小剂量治疗组。除正常组外，其他三组均采用TAA腹腔注射2个月制造肝纤维化模型，大剂量、小剂量治疗组每日分别给予大豆异黄酮270mg/kg、90mg/kg灌胃。造模结束后用生化自动分析仪检测各组大鼠血清总蛋白(Total protein，TP)、白蛋白(Albumin，ALB)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase，ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase，AST)、总胆红素(Total bilirubin，TBIL)水平，采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测各组大鼠血清血小板源性生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB，PDGF-BB)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1)水平，RT-PCR检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin，α-SMA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)的mRNA表达水平，免疫组化检测肝脏α-SMA、TGF-β1的蛋白表达水平，VG(Van Gieson)染色观察胶原纤维表达量，电子显微镜观察肝脏超微结构改变。
结果：
(1).模型组和两治疗组较正常组ALT、AST、TBR，水平显著升高(P<0.05)，两治疗组和模型组之间TP、ALB、ALT、AST、TBIL，差异无显著统计学意义(P>0.05)，模型组和两治疗组较正常组PDGF-BB、TIMP-1水平显著升高(P<0.05)，两治疗组较模型组血清PDGF-BB、TIMP-1水平降低(P<0.05)。(2).RT-PCR显示大剂量治疗组较模型组a-SMA、TGF-β1的mRNA表达减少(P<0.05)，大剂量治疗组a-SMA的mRNA表达量低于正常组(P<0.05)。(3).免疫组化提示大剂量治疗组a-SMA、TGF-β1的蛋白表达量低于模型组(P<0.05)。VG染色提示除正常组外其他三组均有不同程度的肝纤维化形成，大剂量治疗组的肝脏胶原含量少于模型组(P<0.05)。(4).电镜结果提示大剂量治疗组较模型组肝星状细胞激活减少，胶原纤维沉积减少。
结论：
大豆异黄酮对肝纤维化形成具有一定的抑制作用，能够减少细胞外基质的沉积。大豆异黄酮抗肝纤维化机制可能与其抑制肝星状细胞的激活和增殖有关。