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缺血性脑梗死的发病率逐年增高，而降纤、溶栓、抗凝等方法不能有效修复缺血后的神经功能损伤，因此，干细胞治疗脑缺血性疾病促进神经功能恢复逐渐引起关注。骨髓基质细胞(Bone marrow stromal cells，BMSCs)来源于骨髓网状间质结构，具有高度自我复制及自我分化的潜能[1]，它通过诱导神经细胞生长分化，促进脑组织分泌营养因子及细胞因子，促进髓鞘形成与重构，减少凋亡等修复受损神经组织，改善脑外伤，帕金森病，多发性硬化等多种中枢神经系统疾病的神经功能[2]。 酸敏感离子通道1a(Acid-sensing Ion Channels，ASIC1a)作为一种能被细胞外酸化基团所激活的配体门控通道，在中枢及周围神经系统内广泛存在，参与脑缺血、阿尔兹海默病、癫痫发作、创伤性脑损伤等神经系统疾病的形成与发展[3]。 目的:应用骨髓基质细胞治疗大鼠局灶性脑缺血，观察其治疗效果，同时检测酸敏感离子通道蛋白1a在缺血治疗前后表达的变化，进而探讨BMSCs治疗大鼠脑缺血的机制。 方法:将40只成年雌性SD大鼠制备成大脑中动脉缺血2小时再灌注的动物模型，随机分成2组:A、（梗死对照组）B、（BMSCs组），每组20只。然后每组再按缺血再灌注后3天，7天分为2个小组，每个小组各10只。A组:缺血再灌注24小时后尾静脉给予PBS液1ml; B组:缺血再灌注24小时后尾静脉给予BMSC3×106(1ml)，所有大鼠在缺血再灌注1天，3天，7天进行神经功能评分，并利用免疫组化测定ASIC1a蛋白表达的变化，TUNEL法测定凋亡细胞情况。 结果:1）神经功能评分:再灌注3天、7天后，BMSCs组大鼠的神经功能评分明显低于梗死对照组(P＜0.05)。 2) ASIC1a免疫组织化学染色:再灌注3天、7天后，BMSCs组缺血区ASIC1a蛋白表达较梗死对照组明显减少(P＜0.05)。 3) TUNEL细胞凋亡染色:再灌注3天、7天后，梗死对照组大鼠缺血侧的凋亡细胞明显多于BMSCs组(P＜0.05)。 结论: BMSCs能促进缺血性脑梗死大鼠的神经功能恢复，其机制可能是BMSCs诱导侧枝循环建立、微循环形成，抑制ASIC1a过度表达，减少细胞凋亡。