【摘 要】
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该实验采用急性大脑中动脉栓塞模型大鼠,以体感区皮层诱发电位、Ca-ATP酶活性与NO合酶活性为指标观察纳洛酚对实验性脑缺血的影响.以电刺激右侧坐骨神经,在左侧皮层体感区引
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该实验采用急性大脑中动脉栓塞模型大鼠,以体感区皮层诱发电位、Ca<2+>-ATP酶活性与NO合酶活性为指标观察纳洛酚对实验性脑缺血的影响.以电刺激右侧坐骨神经,在左侧皮层体感区引导诱发电位,观察实验对照、脑缺血与侧脑室注射不同剂量(1、4、8 μg/10μl)纳洛酚对实验性急性脑缺血大鼠皮层体感区诱发电位的影响.首先记录正常大鼠皮层体感区诱发电位,而后记录中动脉栓塞手术后的电位及术后30分钟脑室给予一定剂量纳洛酚的电位变化情况.通过皮层诱发电位的检测发现,实验各组峰峰值分别为15.8±1.57、1.57±0.24、3.51±0.86、7.61±0.96,9.61±1.24 μ V缺血造成皮层诱发电位峰峰值下降明显(P<0.01),有的时候诱发电位近乎消失,脑室给予不同剂量纳洛酚有助于实验性急性脑缺血大鼠皮层体感区诱发电位峰峰值恢复(组间P<0.01).随机将48只Wistar大鼠分成6组(实验对照组、脑缺血组、1、4、8μ g/10μl纳洛酚组与8μg/10μl纳洛酮)进行Ca<2+>-ATP酶活性测定.实验对照组脑室注射10μl生理盐水,脑缺血组在手术后给予10μl生理盐水,其他各组手术后分别给予不同剂量药物,30分钟后断头取皮层体感区皮质,按照检测说明进行Ca<2+>-ATP酶的检测各实验组Ca<2+>-ATP酶活性分别为1.926±0.158、0.637±0.122、1.358±0.188、1.592±0.147、1.874±0.138和1.327±0.141μmolpi/mgprot/h.脑缺血造成Ca<2+>-ATP酶活性显著下降(P<0.01);给予不同剂量纳洛酚对酶的活性提高呈现一定的量效依赖关系;即随着剂量增加酶的活性也随之提高(组间P<0.01);4、8μ g/10μ L纳洛酚组与8μ g/10μ l纳洛酮相比较发现实验中相同剂量纳洛酚作用优于纳洛酮(组间P<0.01).进行NO合酶的测定,将大鼠随机分为5组(实验对照组,脑缺血组与1、4、8μg/10μl纳洛酚组),30分钟后断头取皮层体感区皮质,按照检测说明进行NO合酶的测定,各实验组组NO合酶活性分别为0.446±0.058、0.788±0.114、0.763±0.095、0.748±0.106和0.756±0.118 nmol/min/mgpronv.实验结果表明,脑缺血造成NO合酶活性显著升高(P<0.01):脑室给予不同剂量纳洛酚后NO合酶的活性没有明显变化(P>0.05),提示纳洛酚在脑缺血时可能不通过NO合酶来起作用.
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