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该实验建立了急性缺氧模型,并在此基础上通过研究外源性CO及血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX对大鼠离体肺动脉环缺氧张力的影响,以及通过电镜、光镜、放免测定环磷鸟苷(cGMP)、肺组织内钙测定及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的测定,研究了CO对HPV的影响及CO对缺氧肺的保护作用,并通过观察吸入CO对急性缺氧性肺动脉高压的影响,从而探讨CO在肺循环中的作用,为临床提供实验依据.该实验分四个部分,包括一、内源性CO的肺血管舒张作用;二、急性缺氧时血浆、组织内源性CO的变化及其作用机制;三、一氧化碳在缺氧性肺血管收缩的作用及作用机制;四、外源性一氧化碳对急性缺氧性肺动脉高压的影响及对缺氧肺的保护作用.结论:1、血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX抑制了大鼠肺动脉环Ach的内皮依赖性舒张反应,提示内源性一氧化碳与一氧化氮一样参与了Ach的内皮依赖性血管舒张反应,一氧化碳对肺血管平滑肌有舒张作用.2、急性轻度缺氧时,血浆、组织一氧化碳含量及血浆cGMP含量明显增加,严重缺氧时血浆、组织一氧化碳含量及血浆cGMP含量下降,提示一氧化碳可能通过调节cGMP含量参与了缺氧时对肺血管张力的调节.3、缺氧后肺敌国管可产生明显和收缩反应,外源性一氧化碳可抑制缺氧性肺血管收缩,提示严重缺氧时,一氧化碳减少导致cGMP减少可能是HPV原因之一.临床上可通过调节一氧化碳的含量来调节缺氧性肺血管收缩.4、一氧化碳低浓度吸收可降低肺动脉压,对缺氧肺具有保护作用,但一氧化碳吸入的安全浓度,降低肺动脉压的最佳浓度及一氧化碳的监测问题还有待于进一步解决.