目的：通过观察商陆皂苷甲(EsA)对CD4+T细胞分化成Th-17细胞及其分泌的IL-17的影响，以及EsA对IL-17诱导的肾小球系膜细胞（rGMC）增殖的影响，探讨EsA对增殖性肾炎的作用机制。　　方法：①取雄性SD大鼠脾脏组织获取淋巴细胞，将淋巴细胞分成对照组（仅含有淋巴细胞）、促分化组（加入 TGF-β、IL-6、IL-1β、TNF-α、CD3、CD28）及干预组（TGF-β、IL-6、IL-1β、TNF-α、CD3、CD28及终浓度为5mg/L EsA进行干预）。培养72h后，收集细胞及培养基上清液，采用ELISA法检测各组IL-17的水平；采用半定量 RT-PCR法检测各组 IL-17mRNA的相对表达水平；流式细胞仪检测IL-17-PE+标记的细胞百分比。②将 rGMC（细胞株 HBZY-1）分为对照组(仅加入rGMC)，IL-17(5ng/ml)组，IL-17(10ng/ml)组，IL-17(20ng/ml)组，IL-17(50ng/ml)组，IL-17(100ng/ml)组，分别培养24h、48h、72h，MTT法检测其对各组的rGMC增殖的影响，确定IL-17诱导rGMC增殖的作用浓度；将rGMC（细胞株HBZY-1）分为对照组（加入IL-17）、干预组（加入IL-17及终浓度为5mg/L EsA进行干预），分别培养24h、48h、72h，利用MTT法检测各组的rGMC的增殖情况，ELISA法检测各组细胞上清液中纤维连接蛋白（FN）的水平。　　结果：①RT-PCR检测结果示：与对照组比较，促分化组及干预组IL-17mRNA相对表达水平升高；与促分化组比较，干预组的IL-17mRNA相对表达水平明显降低。②流式细胞仪检测结果示：与对照组比较，促分化组及干预组IL-17-PE+细胞所占百分比升高；与促分化组比较，干预组的IL-17-PE+细胞所占百分比降低。③ELISA法检测IL-17结果示：与对照组比较，促分化组及干预组IL-17水平升高；与促分化组比较，干预组的IL-17水平明显降低。④MTT法检测IL-17诱导rGMC增殖结果示：与对照组比较，IL-17各浓度组均促进了rGMC增殖。⑤MTT法检测EsA干预IL-17诱导rGMC增殖结果示：与对照组比较，干预组抑制rGMC增殖。⑥ELISA法检测FN结果示：对照组的FN水平高于干预组，差异具有统计学意义。　　结论：①EsA对CD4+T细胞向Th-17细胞的分化有明显抑制作用，并可其抑制IL-17的分泌；②EsA可抑制IL-17诱导的rGMC增殖，并减少FN的分泌。