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目的：肾脏缺血再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤是引起急性肾功能衰竭的主要病理生理基础，也是移植肾功能延迟恢复甚至功能丧失的重要原因。在缺血再灌注损伤过程中，局部和全身的炎性反应为其特征之一。TLR4为Ⅰ型跨膜受体，其胞内区通过分子间反应激活下游信号通路，导致NF-κB转位入胞核，启动相关炎症介质基因转录，诱发机体产生级联瀑布式炎症反应，参与肾脏缺血再灌注损伤。瑞芬太尼可减轻肾脏I/R损伤[2]，但其机制目前尚不明确。因此，本实验拟评价瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血再灌注损伤TLR4mRNA表达及NF-κB活化的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠60只，采用随机数字表法将其随机分为3组（n=20）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和瑞芬太尼组（R组）。I/R组和R组采用夹闭双侧肾动脉法制备肾脏I/R损伤模型。S组只暴露双侧肾动脉但不予夹闭，R组于缺血前15min经尾静脉输注1.0μg.kg-1.min-1瑞芬太尼直至再灌注30min止，S组和I/R组分别输注等量生理盐水，针线缝合伤口，实验过程中维持动物体温36℃至37℃之间。3组均于缺血前15min及再灌注1、3、6、24h时，取4只大鼠处死，取肾组织标本。光镜下观察肾组织病理学变化，采用Western blot法测定肾组织细胞核内NF-κB P65蛋白表达量，RT-PCR法测定TLR4mRNA表达。计量资料以均数±标准差（x|-s）表示，组内及组间比较采用单因素方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。结果：1光镜观察：S组于各时间点、I/R组及R组于缺血前15min肾组织未见明显病理损伤；I/R组再灌注1h和3h肾小管上皮细胞轻度变性、坏死，肾小管管腔轻度扩张，再灌注6h肾小球固缩，肾小管管腔明显扩张、其内可见细胞管型，间质明显水肿、充血，再灌注24h上述损伤加重，并呈现细胞核固缩，炎性细胞浸润达高峰；R组再灌注1、3、6h时肾组织病理学改变相近，仅有部分肾小管上皮细胞轻度肿胀，少量变性，间质无明显改变；再灌注24h肾小管上皮细胞变性和坏死，损伤较3h及6h加重。R组再灌注各时间点肾组织病理损伤均较同时刻I/R组减轻。2TLR4mRNA表达：与缺血前15min和S组比较，I/R组TLR4mRNA于再灌注1h、3h、6h、24h表达上调(P＜0.05或0.01)；与I/R组比较，R组再灌注各时点TLR4mRNA表达均下调(P＜0.05或0.01)。3细胞核内NF-κB P65蛋白表达：与缺血前15min和S组比较，I/R组于再灌注1h、3h、6h、24h表达增加P＜0.05或0.01)；与I/R组比较，R组再灌注各时点表达均减少(P＜0.05或0.01)。结论：瑞芬太尼通过抑制TLR4mRNA表达及减少NF-κB活化，减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤。