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[背景与目的] 肿瘤发生的共同特征是细胞周期调控机制紊乱，导致细胞失控性生长。急性白血病是造血细胞恶性克隆性疾病，其显著特征是细胞增殖过度和凋亡受抑，多种癌基因、抑癌基因及其相关基因功能异常，引起其相应蛋白的变化，导致细胞周期调控紊乱，细胞恶性增殖，凋亡受阻，促进了白血病的发生发展。细胞周期的运行要实现其时空上的精确调控，其各时相的过渡需要细胞周期蛋白和其它蛋白质的降解，而这与泛素化途径密切相关，它是细胞周期调控的基础。 泛素-蛋白酶体途径是真核细胞生物内重要的蛋白质调控系统，通过对泛素化蛋白降解，在细胞周期进展、基因转录、信号转导及免疫反应等过程中发挥重要作用。Skp2是细胞从G1期进入S期的必需因子，是SKP1 Cullin F box(SCF)复合体中DNA复制所必须的一种F-box蛋白，在泛素化过程中负责对底物蛋白的识别和泛素化降解。Skp2通过对多种靶蛋白的泛素化降解，干扰细胞周期正常运行，参与了细胞增殖和凋亡的调控。 细胞周期抑制蛋白p27(Kip1)是直接参与“起始”检测点控制的抑制因子，存G0期高表达，一旦进入细胞周期，则p27(Kip1)浓度下降。其表达增高对细胞周期进展起负调控作用，使细胞周期阻滞于G1期，细胞增殖受抑。Skp2通过泛素-蛋白酶体途径对底物蛋白p27(Kip1)等进行识别和降解，影响了细胞周期正常运行，参与了肿瘤的发生发展，在多种实体瘤中均有Skp2表达增加，且Skp2的表达与细