目的:本实验拟通过建立高血糖生成指数(glycemic Index,GI)饮食诱导幼龄小鼠老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)模型,旨在观察持续高血糖状态在AMD的发生发展中的作用,并观察早期调整饮食结构对AMD病情发展的修正或延缓作用。方法:C57BL/6J野生型雄性小鼠共60只,正常饮食饲养至3月龄,将小鼠随机分为三组,低GI饮食组(LG组)、高GI饮食组(HG组)和由高GI饮食转换为低GI饮食组(HGxo LG组)。LG组给予70%直链淀粉+30%支链淀粉饲养12个月;HG组给予100%支链淀粉饲养12个月;HGxo LG组给予100%支链淀粉饲养6个月后,改成70%直链淀粉+30%支链淀粉继续饲养6个月。每周测量小鼠的体重,每月测量空腹血糖且进行葡萄糖耐量试验,每两个月对小鼠进行眼底照相。所有数据用SPSS 16.0软件进行统计分析处理。结果:三组小鼠实验入组前体重的差异无统计学意义(P>0.05)。经不同饮食方案喂养后体重均增加,HG组小鼠的体重增长较LG组小鼠快。HGxo LG组小鼠15月龄时的体重比LG组小鼠重约10%左右。LG组小鼠和低GI饮食HGxo LG组小鼠的空腹血糖值和葡萄糖耐量试验均正常;HG组小鼠和高GI饮食方案的HGxo LG组小鼠的空腹血糖值偏高,但未达到糖尿病的标准,为空腹血糖调节受损状态且HG组小鼠的葡萄糖耐量减低。LG组小鼠各年龄段的视网膜与正常小鼠视网膜相比没有明显改变,视网膜整体表现很健康,视网膜呈淡红色,血管围绕视神经盘呈放射状分布,视乳头颜色红润;HG组小鼠11月龄时视网膜出现了明显的斑点状改变,这些斑点状改变可能与局部色素沉着区域相对应,并出现了圆顶状的边缘尖锐、颜色发白的小而硬的玻璃膜疣样沉积物。在12到15月龄之间,视网膜上出现的玻璃膜疣样沉积物数量增多,个头较大,颜色变黄,边界不清,以及视网膜中部周围视网膜色素上皮层(retinal pigment epithelium,RPE)萎缩性病变和明亮的高反射区域,这些现象与人类干性AMD的视网膜表现类似。HGxo LG组小鼠9月龄即高GI饮食喂食6个月后视网膜出现了散在的斑点状改变,转换成低GI饮食后视网膜上散在的斑点状改变消失。结论:野生型C57BL/6J小鼠在高GI饮食条件下建立了人类干性AMD模型,表现出与人类干性AMD非常相似的视网膜损伤和RPE异常。低GI饮食与高GI饮食比较,可以延迟AMD的作用与进展。与低GI饮食相比,高GI饮食导致了视网膜损伤的风险增加。高GI饮食导致的视网膜损伤在饮食改变为低GI饮食后可以阻滞或逆转。