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目的：
氟是人体可能必需的微量元素,适量的摄入不仅可增加釉质晶体的稳定性,提高牙釉质的抗酸蚀能力,帮助修补早期已遭侵蚀的牙釉质;而且有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积,促进骨骼的生长,维护骨骼健康;然而,长期摄入超过机体所需的正常范围的氟,可产生慢性氟中毒,主要表现在对牙齿和骨骼的损害。氟斑牙是慢性氟中毒最早出现的临床表现,病因虽已明确,但其确切发病机制目前尚不十分清楚。
本研究旨在通过建立大鼠氟斑牙模型,观察氟对大鼠切牙成釉细胞中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂、转化生长因子-β1及信号转导蛋白Smad2/3表达的影响,进而探讨氟斑牙的发生机制;并通过比较单纯给氟组与注射褪黑素组各因子的表达差异来观察褪黑素是否对氟斑牙的发生有拮抗作用,为临床工作中氟斑牙的预防和治疗提供新的思路。
材料和方法：
40只Wistar大鼠随机分为6组,自由饮用不同浓度的NaF水溶液,建立氟斑牙动物模型。饲养10周后,乙醚麻醉处死动物,取材、固定、脱钙后常规石蜡包埋,制备切片。用HE染色和免疫组化染色的方法观察氟对大鼠切牙成釉细胞的形态及MMP-20、TIMP-2、TGF-β1、Smad2/3表达的影响,采用显微照相系统及图像分析软件测定各组标本阳性染色的平均光密度值(OD)。利用Spssl2.0软件包对所得数据进行统计分析。P＜0.05时有显著性差异。
结果：
1、对照组大鼠切牙发育良好,牙面棕黄色,表面光滑,半透明。实验组大鼠出现典型的氟斑牙改变:牙面粗糙,有白垩色改变,未见明显实质性缺损。
2、基质金属蛋白酶-20及其组织抑制剂-2、转化生长因子-β1、细胞内信号转导因子Smad2/3在成釉细胞的表达均为阳性,且实验组的表达低于对照组(p＜0.05)。
3、注射褪黑素组与未注射组间各因子的表达无明显差异(P＞0.05)。
结论：
1、过量氟抑制MMP-20、TIMP-2的表达,使两者间表达失衡。
2、过量氟抑制TGF-β1及Smad2/3的分泌,扰上皮和间充质之间正常的信号转导。
3、本实验未发现褪黑素对氟斑牙的形成有拮抗作用。