【摘 要】
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研究背景和目的：Cl通道在维持细胞容积的稳态中起十分重要的作用,多项研究提示ClC-3是容积激活Cl通道,但对其生理功能了解还很少.容积激活Cl通道阻断剂能抑制牛肺动脉内皮细胞
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研究背景和目的：Cl<->通道在维持细胞容积的稳态中起十分重要的作用,多项研究提示ClC-3是容积激活Cl<->通道,但对其生理功能了解还很少.容积激活Cl<->通道阻断剂能抑制牛肺动脉内皮细胞增殖,抑制I<,Cl.vol>可使增生细胞阻滞于G0/G1期,Cl<->通道参与外周血管平滑肌肾上腺素受体（α<,1>-AR）激活的Ca<2+>内流.脑血管内压力的增加将激活容积激活Cl<->通道,引起膜的去极化,激活电压依赖Ca<2+>通道,Ca<2+>内流,胞内[Ca<2+>]<,i>升高,导致脑血管收缩,但此Cl<->通道的类型并没有明确.Cl<->通道阻断剂DIDS、IAA-94、NPPB都能抑制大鼠脑基底动脉平滑肌收缩反应,但Ca<2+>激活的Cl<->通道阻断剂NFA对此收缩无影响,提示这不是Ca<2+>激活的Cl<->通道.结论：1.牛脑血管和培养的牛脑血管平滑肌细胞有内源性ClC-3表达.2.ET-1可增强脑血管平滑肌细胞内源性ClC-3表达,减少或增加胞浆内Ca<2+>浓度均可影响ET-1增强ClC-3表达的作用.3.ClC-3反义寡核苷酸能特异性抑制血清和ET-1刺激的脑血管平滑肌细胞增殖.4.ClC-3反义寡核苷酸能阻滞血清和ET-1刺激的脑血管平滑肌细胞周期于G2/M期和促进细胞凋亡.5.内源性ClC-3参与ET-1、ATP、CPA触发的脑血管平滑肌细胞Ca<2+>内流,而且具有对Cl<->通道阻断剂DIDS敏感、对NPPB不敏感的特性.6.内源性ClC-3参与了Ca<2+>池操纵性Ca<2+>内流.
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