基于雌孕激素和调节性T细胞的母胎免疫耐受机制研究

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第一章雌孕激素对小鼠体外和体内免疫应答的影响结论:我们的研究结果提示,妊娠期雌、孕激素在母胎界面局部(高浓度)和母体外周(较低浓度)介导完全不同的作用——在母胎界面,抑制母体对胎儿同种异基因抗原的应答,促进母胎免疫耐受的形成和维持;在外周,不对母体的正常免疫应答产生抑制,甚至能够增强对抗微生物等的免疫应答.第二章调节性T细胞与母胎免疫耐受的相关性研究结论:我们的研究结果表明,小鼠异基因妊娠和人正常妊娠外周淋巴器官和成外周血出现CD4<+>CD25<+>调节性T细胞比例上调;同基因交配时大多数孕鼠CD4<+>CD25<+>T未见明显升高,只有个别怀有较高比例雄性胚胎的孕鼠升高,提示其上调可能是由同种异基因的胎儿抗原推动的结果.CD4<+>CD25<+>调节性T细胞在妊娠期的升高对母胎免疫耐受的形成和维持可能具有一定意义;其在体外的可扩增性,预示着在预防和治疗免疫性流产及某些妊娠并发症方面将有一定的应用前景.第三章人胎盘绒毛提取物对淋巴细胞活化和增殖的影响结论:从我们的试验结果可以看出,妊娠不同时期的提取物对T细胞活化、增殖的抑制强度不一致,提示妊娠不同时期绒毛表达抑制因子的量有差别;对T细胞不同行为(活化、增殖以及细胞因子的分泌)的抑制存在不协调性,出现分离现象,提示不同时期胎盘绒毛表达的抑制因子模式不同.
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