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目的:通过建立实验性自身免疫性前列腺炎(experimental autoimmuneprostatitis,EAP)大鼠模型,观察白介素-10(Interleukin-10,IL-10)对前列腺组织炎症及相关细胞因子表达的影响,探讨其抗炎作用及可能机制。
方法:将30只wistar大鼠随机分为正常对照组(C组,10只)、EAP模型阳性对照组(P组,10只)和IL-10干预组(Ⅰ组,10只)。C组接受生理盐水对照,P组以1:1的Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液(rat prostate glands,RPG)与完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)混匀液皮内多点注射,辅以腹腔注射百白破(Perrussis-Diphtheria-Tetanus,PDT)疫苗,制作EAP模型,Ⅰ组在诱导EAP模型后腹腔注射IL-10干预。苏木精-伊红(hematoxylin andeosin,HE)染色观察各组前列腺组织炎性细胞浸润情况,透视电镜(transmissionelectron microscope,TEM)观察前列腺细胞及细胞周围超微结构的变化,半定量RT-PCR法检测各组大鼠前列腺组织肿瘤坏死因子-α(tumor-necrosisfactor-α,TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA的表达。
结果:①病理学变化:C组前列腺组织结构完整,无明显炎性细胞浸润或水肿；P组大鼠的前列腺组织结构明显异常,局部组织结构遭到不同程度的破坏,呈现慢性炎症表现；Ⅰ组大鼠前列腺组织有轻度的慢性炎症表现,部分腺体出现异常结构,但不如P组明显。②超微结构病理学:C组可见腺体组织细胞结构正常；P组前列腺细胞的细胞核形状不规则,核仁浓染,线粒体明显增多、增大,色深浓聚,异常丰富的粗面内质网重度扩张成空泡状等典型的炎性反应表现；Ⅰ组出现粗面内质网轻度扩张,线粒体有增多、部分胀大,结构改变远不如P组明显。⑨RT-PCR结果:与C组相比,P组前列腺组织TNF-α和TGF-β1mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ组大鼠经IL-10治疗后前列腺组织TNF-α和TGF-β1mRNA的表达水平较P组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:①成功复制EAP模型大鼠,EAP模型大鼠前列腺组织呈现慢性炎症表现,前列腺组织内细胞因子TNF-α和TGF-β1的变化和临床研究相符合。②IL-10可减轻EAP模型大鼠前列腺组织结构的破坏和慢性炎症细胞浸润。③IL-10可抑制EAP模型大鼠前列腺组织细胞因子TNF-α和TGF-β1的表达,起到调节局部炎症反应的作用,这可能是IL-10治疗前列腺炎的作用机制之一。