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本文以颗粒细小均匀、适口性好、过敏性低的大米原淀粉（NRS）为原料,构建起以大米多孔淀粉（RPS）为骨架、壳聚糖（CS）修饰改性的功能性微球颗粒载体（RPS/CS）,通过负载儿茶素（CT）,制备食品级复合功能性微球CT@RPS/CS,并对其负载特性、贮藏特性、缓释特性和对重金属离子Pb2+的移除特性等进行了较为系统的研究。论文还通过Pb2+细胞试验与转录组学分析对CT@RPS/CS作用铅暴露细胞的生物学效果进行研究与评价。研究发现在食品的加工贮藏及食用代谢过程中,该食品功能性微球具有良好的功能保持特性、缓释递送特性和功能因子相互作用的协调增效特性。其研究成果对功能食品的创制与品质提升提供了重要理论与技术支持。主要研究方法与结论如下:（1）通过糖化酶和α-淀粉酶复合酶解NRS制备RPS,（最适制备工艺参数:糖化酶:α-淀粉酶为3:1,加酶总量是0.0015（mL/mL）、作用时间是3 h,最适pH是5.4、最适温度是45℃、底物浓度是5%（w/v））,经CS化学修饰改性后获得RPS/CS。采用FESEM、FTIR、XRD及氮气吸附和脱附等温线等方法的表征与分析,证实RPS/CS具有介孔结构特征,且RPS与CS间存在分子间氢键（O---H–O和O---H–N）。经CS修饰改性后,PRS的多孔结构未被破坏,且RPS/CS带正电荷,有利于CT的吸附。以CT吸附率为考察指标,确定了RPS/CS体系中的CS的最佳含量为25%。同时发现,虽然颗粒微球比表面积的增大有利于CT的吸附,但其对CT的吸附量主要取决于RPS/CS微球表面CS含量。（2）通过对负载儿茶素的功能性微球CT@RPS/CS的吸附动力学研究,发现RPS/CS对CT的吸附过程可用伪一阶和二阶模型有效地模拟,证实RPS/CS对CT吸附机制为物理吸附、化学吸附或强表面络合共存,且RPS/CS对CT吸附能力主要取决于CS含量。CT@RPS/CS具有良好的缓释特性:在水溶液中,CT@RPS/CS的CT释放速率适中,具有良好的可持续释放能力。在体外模拟胃液试验中,释放8 h后,CT在CT@RPS/CS功能微球中的保留量为34.60 mg/g,可维持其在肠道中的生物活性和可持续释放能力。经模拟胃液中释放后,CT@NRS和CT@RPS对CT的控释能力仅能维持30 min,CT@CS释放量很小（可忽略）,故三者均不宜单独作为CT的载体材料,而CT@RPS/CS具有很好的稳定可持续释放能力。（3）与儿茶素样品相比,CT@RPS/CS功能性微球对CT具有良好的稳定性保持特性,有利于CT活性成分的保持。在相同贮藏条件下,CT@RPS/CS比CT的稳定显著提高,可较好的维持颗粒形态,其原因可能是CT的酚羟基等亲水基团与RPS/CS作用后,亲水性能降低。（4）通过对·OH清除能力、还原能力和DPPH·清除能力的抗氧化测定分析,得出NRS、RPS、RPS/RPS/CS及CS四种载体材料负载儿茶素后的抗氧化能力顺序为:CT@NRSCT@RPS>CT@RPS/CS>CT@CS。其抗氧化的能力大小与其负载的CT在水中的释放量成正相关。（5）儿茶素对Pb2+的移除具有协同增效作用,CT@RPS/CS相对于RPS/CS对Pb2+移除能力明显增强。伪一阶和二阶动力学方程均能描述CT@RPS/CS对Pb2+吸附行为,但伪二阶动力学方程更加有效,证实Pb2+在CT@RPS/CS的吸附过程中存在物理吸附和化学吸附,但以化学吸附(Pb2+与CT间的化学络合)为主。（6）通过建立Pb2+暴露HT-29细胞模型,发现Pb2+暴露可导致HT-29细胞活性显著下降,且同时可诱导HT-29细胞中ROS水平上升,促进细胞机体对于铅的吸收。利用CT@RPS/CS对Pb2+暴露的HT-29细胞进行干预、治疗和预防实验,发现CT@RPS/CS能够有效恢复Pb2+暴露后HT-29细胞的活性,并减少由Pb2+诱导而产生的ROS对细胞的损伤。通过细胞因子检测,发现CT@RPS/CS在Pb2+暴露后能够降低Pb2+对HT-29细胞的损伤,使得IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10等炎症细胞因子减少,从而起到一定的保护作用,并减少Pb2+对细胞继续发挥毒理作用。（7）使用Illumina HiSeq平台分别对Ctrl和Pb2+组（6个样品）进行转录组学测序并分析,通过测序数据过滤和与参考基因组比对分析,样品比对基因组的平均比对率为83.11%,共检测到基因数为18,907,其中已知的基因16,751个,预测的新基因2,368个。通过G-Pb组与Ctrl组表达基因对比,共找到337个上调基因和408个下调基因,进行GO和KEGG富集功能分析,利用PPI互作图,获取重要的核心基因。从细胞水平上建立Pb2+暴露后相关差异基因mRNA谱。通过选择10个差异基因,使用RT-qPCR进行验证分析,发现CT@RPS/CS对Pb2+暴露细胞后有关核心基因的表达发生变化,同时,发现发现CT@RPS/CS对Pb2+暴露HT-29细胞能够起到一定的干预、治疗和预防效果。