论文部分内容阅读
目的:重度子痫前期(severe preeclampsia,SPE)是一种妊娠特有疾病,是孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因,但是目前其具体发病机制仍不清楚,miRNA是一类内源性的非编码小RNA,几乎在所有的细胞中都有存在,主要影响细胞的发育、分化及转录调控。研究发现在子痫前期发生和发展过程中都存在miRNA的差异性表达,let-7是其中之一,目前研究表明let-7在SPE孕妇胎盘组织中表达明显下调,参与了SPE的发病,let-7b是let-7家族成员之一,所以我们推测let-7b可能参与了重度子痫前期的发病;肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是一种重要的炎症因子,与血管内皮细胞的损伤及细胞的凋亡关系密切,而子痫前期的基本病理变化之一正是血管内皮细胞受损,目前在子宫内膜异位症患者的血清以及相关细胞系的研究表明let-7b可以调控TNF-α的表达,从而促进细胞的炎症反应,导致细胞凋亡的增加和血管内皮的损伤,然而,let-7b在重度子痫前期的表达情况及对TNF-α调控报道甚少,本研究拟通过分析SPE胎盘组织中let-7b及TNF-α的表达及相关性,进一步为重度子痫前期发病机制提供新的理论依据。研究方法:选取2017年8月到2018年10月于我院定期产检且住院行剖宫产术分娩的30例重度子痫前期患者的胎盘组织作为实验组(SPE组),同期剖宫产分娩的20例正常孕产妇的胎盘组织作为正常组(NC组),采用Trizol法提取总RNA,qRT-PCR分别检测两组miRNA let-7b及mRNA TNF-α的表达水平,两组TNF-α蛋白表达水平采用蛋白免疫印迹法(western-blotting,WB)分别检测,统计分析let-7b与TNF-α相关性以及两者分别与临床特征的相关性。结果:1.let-7b在正常组胎盘组织中的表达水平为0.23±0.03,SPE组为0.07±0.01,明显低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);2.胎盘组织中TNF-αmRNA在正常组中表达水平为0.19±0.02,SPE组为0.47±0.05,明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);3.胎盘组织中TNF-α的蛋白表达水平实验结果示SPE组TNF-α蛋白表达水平高于正常组,且具有统计学意义(P<0.05);4.采用Pearson检验对SPE组孕产妇胎盘中let-7b与TNF-α以及两者分别与临床特征进行相关性分析,结果示let-7b与TNF-α呈显著负相关(r=-0.41,P<0.05),TNF-α与收缩压以及舒张压均呈显著正相关(r=0.92,P<0.05;r=0.90,P<0.05)。结论:let-7b可能通过负向调控TNF-α的表达参与重度子痫前期的发生和发展。