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目的:本研究以四血管阻断法(4-VO法)制备的VD模型SD大鼠作为实验对象,以通督调神固本法作为干预措施,观察通督调神固本法对VD模型大鼠学习记忆能力及PI3K/Akt信号转导通路的影响,探讨通督调神固本法对VD模型大鼠学习记忆能力的影响极其作用机制,为今后的电针治疗VD的机理研究提供新的依据。方法:将36只SPF级SD大鼠分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)、通督调神固本电针组(电针组)、LY294002组(LY模型组)、LY294002+电针组(LY电针组)、DMSO+电针组(DMSO电针组),每组6只。采用四血管阻断法(4-VO)制作VD模型,在VD模型制备后立即对LY模型组及LY电针组大鼠侧脑室注射PI3K/AKt信号转导通路阻断剂LY294002,对DMSO电针组大鼠侧脑室注射DMSO溶液,造模完毕饲养一周后,对电针组、LY电针组、DMSO电针组大鼠进行电针干预治疗,取穴为"百会"、"大椎"、"脾俞"、"肾俞",每日治疗25min,模型组、LY模型组不针刺,假手术组只进行手术创伤处理。治疗两周后,进行Morris水迷宫测试,分为定位航行实验及空间探索实验,耗时一周,记录各组大鼠逃避潜伏期及穿越原平台次数,用以评价各组大鼠的学习记忆能力。水迷宫测试后立即取材,运用Western Blot法观察各组大鼠海马组织中PI3K、AKt蛋白表达情况,从而评价通督调神固本法对VD模型大鼠PI3K/Akt信号转导通路的影响,探讨通督调神固本法治疗VD的作用机制。实验数据采用spss 17.0进行统计学分析结果:1、Morris水迷宫结果各个组别大鼠的逃避潜伏期存在差异(P<0.01。假手术组与其余五组比较,假手术组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05);电针组与模型组逃避潜伏期比较,模型组逃避潜伏期显著长于电针组(P<0.01;LY模型组与LY电针组两组相比较,无明显差异(P>0.05);模型组与LY模型组、LY电针组比较,逃避潜伏期无明显差异(P>0.05);DMSO电针组与LY电针组比较,DMSO电针组逃避潜伏期显著缩短(P<0.01)空间探索实验结果表明,假手术组大鼠穿越原平台次数最多,与模型组、LY模型组以及LY电针组相比,有显著性差异(P<0.01);电针组与模型组、LY模型组以及LY电针组相比较,电针组大鼠在60s内穿越原平台次数明显增多(P<0.05);模型组与LY模型组、LY电针组比较无明显差异(P>0.05);DMSO电针组大鼠穿越原平台次数显著多于LY电针组(P<0.01)。2、Western Blot 结果Western Blot结果表示,假手术组PI3K、AKt的蛋白含量明显高于模型组、LY电针组、LY模型组(P<0.01),而与电针组、DMSO电针组比较,无统计学意义(P>0.05);电针组与模型组相比较,两种蛋白含量均存在显著性差异(P<0.01),电针组大鼠海马组织中PI3K及Akt蛋白含量高于模型组;LY模型组与模型组相比较,PI3K及Akt蛋白表达均少于模型组(P<0.05),LY模型组与LY电针组相比较,则无明显差异(P>0.05)。结论:通督调神固本法能改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,促进血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的恢复;通督调神固本法能增加PI3K/Akt信号转导通路中PI3K、Akt蛋白表达,进而促进细胞增殖、分化、抑制此条通路相关促凋亡蛋白的表达,减轻缺血对大鼠海马组织的损伤,发挥神经细胞保护作用,这可能是通督调神固本法治疗血管性痴呆的机制之一。