灰霉病是由灰葡萄孢（Botrytis cinerea）引起的真菌病害,也是切花月季的主要病害之一。如今针对灰霉菌的防治措施主要是喷施农药,这样不仅增加花农生产成本,还对环境造成严重污染和破坏。所以为了能够更好掌握月季对灰霉病的防控,以及为今后月季抗灰霉病新品种培育、发掘抗灰霉病候选基因和选育抗病品种提供参考,本实验分别进行抗性材料的筛选评价、转录组测序、利用VIGS（病毒诱导沉默）技术初步验证RcWRKY22基因的功能以及代谢组分析,进一步了解月季-灰霉病菌互作机制。主要的研究结果如下:（1）利用离体花瓣圆片法分别对14份野生资源、16份中国古老月季、36份现代月季品种,共计66份材料进行月季种质材料对灰霉病的抗性评价,筛选出紫月季花等2份野生高抗种质资源,‘月月粉’等2份中国古老月季高抗种质资源,‘火影’等4份现代月季高抗种质资源,合计8份高抗种质资源（占12%）。（2）分别用灰霉病菌侵染了高抗材料‘月月粉’花瓣36h、60h、72h进行转录组测序分析。结果显示当灰霉菌侵染72h时差异表达基因数最多,有8683个（4165上调,4518下调）,侵染36h时差异表达基因数最少,有3990个（2349个上调,1641个下调）。通过对差异基因GO富集分析,大部分差异表达基因富集新陈代谢、细胞过程、对刺激的响应、催化活性以及细胞膜和细胞器的形成等GO-Term中。KEGG富集分析发现,月季在响应灰霉菌感染差异表达基因显著富集在苯丙烷生物合成、谷胱甘肽代谢、MAPK信号通路、植物与病原菌互作等通路,说明了月季对灰霉病的抗性响应调节机制并不是单一的,而是多条途径共同参与。（3）通过转录组数据分析后选取MAPK信号通路中WRKY22基因进行VIGS技术处理初步验证该基因是否参与月季-灰霉病菌互作调节机制,处理后利用离体花瓣圆片法观察转基因植株接种灰霉菌后花瓣病斑直径大小和qPCR验证VIGS处理后RcWRKY22基因在转基因植株中的表达水平。结果显示,转基因植株花瓣病斑面积明显大于对照组,且RcWRKY22表达水平在转基因植株中明显降低,初步验证了RcWRKY22可能参与了月季-灰霉病菌互作调节机制。（4）利用广靶代谢组分析结果显示,共检测到635种代谢物,主要是酚酸、氨基酸和衍生物等代谢物。对每个比较组进行差异代谢物分析,CK vs T36中差异代谢物最少,约59个差异代谢物,CK vs T60中的差异代谢物最多,有78个差异代谢物;通过对检测到的差异代谢物进行KO富集分析,共筛选出来94条代谢通路,主要显著富集在代谢途径、次生代谢产物生物合成、抗生素的生物合成、不同环境中的微生物代谢、氨基酸生物合成、类黄酮生物合成等通路,这表明部分代谢物参与多个代谢路径。通过调节P值找出每个比较组之间排列前三的显著富集通路,发现这些通路主要参与蛋白质的合成,且较为活跃,如L-异亮氨酸、L-异亮氨酸等。（5）转录组和代谢组关联分析结果表明差异表达基因和差异代谢物在同一个通路中并不是正比分布,差异代谢物主要富集在氨酰基-tRNA的生物合成、氨基酸的生物合成等蛋白类物质合成通路;差异表达基因主要富集在MAPK信号转导通路、苯丙烷生物合成、植物激素信号转导等通路。本实验针对苯丙烷生物合成途径分析,发现其次级代谢物香豆素、绿原酸、根皮苷、咖啡酸以及阿魏酸可能参与了月季对灰霉菌侵染的响应。