[目的]　　 通过黄芪注射液对急性肺损伤大鼠不同时间点病理切片观察、肺湿干重比值(W/D)、血清肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-6(IL-6)浓度变化以及肺组织热休克蛋白(HSP70)、核因子-KBp65(NF-KBp65)蛋白表达的影响，初步探讨黄芪注射液在急性肺损伤中可能的保护机制，为临床应用提供一定的理论支持。　　 [方法]　　 54只SPF级SD雄性大鼠，随机分为三组，每组18只。对照组：生理盐水5.0ml/kg尾静脉注射，30分钟后生理盐水5.0ml/kg尾静脉注射。内毒素组：LPS1.0mg/ml生理盐水稀释后，LPS5.0mg/kg尾静脉注射，30分钟后生理盐水5.0ml/kg尾静脉注射。黄芪组：LPS5.0mg/kg尾静脉注射，30分钟后黄芪注射液10g/kg尾静脉注射。每组分别在2、6、12小时随机处死6只大鼠，心脏取血采用酶联免疫法(ELISA)检测血清TNF-a、IL-6浓度；右肺行苏木素-伊红(H-E)染色，光镜下观察肺组织病理变化，免疫组织化学检测HSP70和NF-KBp65蛋白表达量；左肺组织行肺组织W/D检测。数据采用均数±标准差(-x±s)表示，通过SPSS13.0统计分析软件进行统计学分析，各组均数的比较进行单因素方差分析(ANOVA)，利用q检验法(SNK)作两两比较，P<0.05为有显著性差异。　　 [结果]　　 1大体形态观察　　 对照组肺组织表面光滑呈粉红色，无充血水肿；内毒素组肺组织表面呈暗红色，充血水肿明显，可见广泛出血点；黄芪组肺组织表面呈暗红色，充血水肿较内毒素组减轻，可见少量出血点。　　 2大鼠肺组织W/D　　 内毒素、黄芪各时间点组大鼠肺组织W/D显著高于对照组(P<0.01)；内毒素组大鼠肺W/D与对照组比较，于2小时开始上升，12小时达高峰；黄芪组大鼠肺组织W/D较内毒素比较，于2小时开始下降，12小时下降程度最大，显著低于内毒素各时间点组(P<0.01)。　　 3肺组织病理变化　　 对照组肺组织结构清晰，肺间质无增厚，肺泡无水肿；内毒素组肺间质及肺泡明显充血水肿，大量炎性细胞浸润；黄芪组肺间质及肺泡充血水肿明显减轻，少量炎性细胞浸润。　　 4血清TNF-a、IL-6水平变化　　 对照组血清TNF-a、IL-6水平2、6、12小时无明显变化；内毒素、黄芪各时间点组大鼠血清TNF-a、IL-6水平均显著高于对照组(P<0.01)；内毒素组大鼠血清TNF-a、IL-6水平与对照组比较，于2小时开始上升，6小时达高峰，12小时略下降；黄芪组大鼠血清TNF-a、IL-6水平较内毒素组比较，于2小时开始下降，6小时逐渐下降，12小时降至最低，显著低于与内毒素各时间点组(P<0.01)。　　 5肺组织HSP70及NF-KBp65蛋白表达变化　　 5.1 HSP70蛋白表达变化　　 对照组大鼠可见少量HSP70蛋白表达；内毒素、黄芪各时间点组HSP70蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01)；内毒素组表达量较对照组比较，于2小时开始上升，6小时达高峰，12小时略下降；黄芪组表达量较内毒素组比较，于2小时开始升高，12小时达高峰，显著高于内毒素各时点组(P<0.01)。　　 5.2 NF-KBp65蛋白表达变化　　 对照组大鼠可见少量NF-KBp65蛋白表达；内毒素、黄芪各时间点组NF-KBp65蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01)；内毒素组表达量与对照组比较，于2小时开始上升，6小时达高峰，12小时略下降；黄芪组表达量较内毒素组比较，于2小时开始下降，12小时降至最低，显著低于内毒素各时点组(P<0.01)。　　 [结论]　　 黄芪注射液可能通过提高HSP70表达，从而抑制NF-KB活性，下调TNF-a、IL-6的合成，减轻炎症反应，发挥肺损伤的保护作用