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目的:检测在涎腺多形性腺瘤（salivary pleomorphic adenoma,SPA）中胰岛素样生长因子II(insulin- like growth factor II,IGF-II)基因启动子P3的甲基化状态，研究分析在SPA中IGF-II基因启动子P3甲基化状态是否存在改变，IGF-II基因启动子P3是多形性腺瘤基因1（pleomorphic adenoma gene1,PLAG1）的结合位点，PLAG1与SPA的形成密切相关，是否存在PLAG1异常激活下导致IGF-II基因启动子P3甲基化状态改变，探讨PLAG1-IGF通路之间调控异常存在导致SPA发生的可能相关机制,为SPA的发生、发展、治疗和预后提供一定的实验依据和实验路径。 方法：收集26例SPA组织及瘤旁相对应的正常涎腺腺体组织，10例涎腺恶性肿瘤(恶性多形性腺瘤除外)及正常涎腺腺体组织（正常涎腺腺体组织来源均为瘤旁10mm以外的腺体组织）10例，应用巢式甲基化特异性PCR（nested methylation specific polymerase chainreaction,nMSP）和其中10个样本采用焦磷酸测序（pyrosequencing）方法检测IGF-II基因启动子P3的甲基化状态。 结果:nMSP与焦磷酸测序都检测到SPA发生低甲基化状态改变，nMSP中检测到与正常涎腺腺体组织相比，SPA中（9/26) IGF-II基因启动子P3呈低甲基化状态改变，（13/26）呈现甲基化状态,(4/26)呈现部分甲基化状态（甲基化和低甲基化状态同时出现）的改变。 结论：正常涎腺腺体组织及涎腺恶性肿瘤组织（恶性多形性腺瘤除外）均未出现低甲基化状态改变，可能是涎腺恶性肿瘤的形成与IGF-II启动子P3甲基化状态无相关性。在SPA中(9/26)检测到IGF-II基因启动子P3呈低甲基化状态改变，可能诱导SPA细胞的持续性增殖，提示IGF-II基因启动子P3出现低甲基化状态改变在SPA的发生发展中具有一定的作用。检测到SPA中IGF-II启动子P3出现低甲基化、部分甲基化和甲基化三种状态，可能由于SPA的病理学及生物学行为复杂，IGF-II启动子P3甲基化受多方面的影响，IGF-II启动子P3在SPA中参与肿瘤的发生发展主要是与PLAG1的表达相关，可能两者间存在其他机制影响IGF-II基因启动子P3的甲基化状态改变，除IGF-II启动子P3甲基化改变促进SPA肿瘤细胞增殖，存在其他机制导致SPA的发生。对SPA中IGF-II启动子P3甲基化状态改变的研究，有可能为SPA的发病机制的阐明提供一定的实验基础，也可能使其应用于临床逐渐成为新兴的、具有前景的标志物。