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目的:老年患者手术麻醉之后经常出现术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)这种中枢神经系统并发症。七氟醚是一种新型吸人麻醉药物,可诱导老年患者POCD的发生,海马神经元凋亡是七氟醚所致POCD的重要机制之一。有研究发现电针预处理能够改善七氟醚诱导所致的老龄大鼠的认知功能,但是通过抑制海马神经元凋亡从而改善七氟醚诱导POCD老龄大鼠的研究,目前还比较少。因此本研究拟评价电针预处理对七氟醚诱导术后认知功能障碍老龄大鼠海马神经元凋亡的影响,为临床研究提供参考。方法:健康雄性SD大鼠120只,18月龄,体重500~550g,采用随机数字表法将其分为3组(n=40):对照组(C组),模型组(POCD组)和电针组(EA组)。EA组麻醉前5天开始进行电针刺激,电针刺激百会、大椎穴,持续30min,1次/d,连续5d。而后POCD和EA组大鼠持续吸入3%七氟醚3h。C组则不对其进行任何操作。于麻醉前1d和麻醉后3、7d时,行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,用流式细胞术测定海马神经元凋亡率,用Western blot法测定海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)及细胞色素C(Cyt-c)的表达,用RT-PCR法测定海马神经元Bcl-2 mRNA及Bax rnRNA的水平,用透射电子显微镜观察并记录海马神经元的超微结构。结果:与麻醉前1d比较,POCD组和EA组麻醉后逃避潜伏期延长;穿越原平台次数减少;海马神经元凋亡率升高;海马神经元内Caspase-3表达上调、Cyt-c表达上调、Bax mRNA水平上调,Bcl-2 mRNA水平下调,Bax/Bcl-2mRNA比值升高(P<0.05)。与C组比较,POCD组和EA组麻醉后逃避潜伏期延长;穿越原平台次数减少;海马神经元凋亡率升高;海马神经元内Caspase-3表达上调,Cyt-c表达上调,Bax mRNA水平上调,Bcl-2 mRNA水平下调,Bax/Bcl-2 mRNA比值升高(P<0.05)。与POCD组比较,EA组麻醉后逃避潜伏期缩短;穿越原平台次数增加;海马神经元凋亡率下降;海马神经元内Caspase-3表达下调,Cyt-c表达下调,Bax mRNA水平下调,Bcl-2 mRNA水平上调,Bax/Bcl-2 mRNA比值降低(P<0.05)。电镜下,C组各时间点海马神经元超微结构均未见明显异常;POCD组和EA组麻醉后海马神经元均出现病理学损伤,但EA组轻于POCD组结论:1.电针预处理可以改善七氟醚诱导的老龄大鼠的术后认知功能障碍。2.电针预处理改善七氟醚诱导的老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。3.电针预处理可对Bcl-2和Bax基因起调控作用,降低Bax/Bcl-2mRNA比值,使抗凋亡基因占优势,抑制海马神经元凋亡。