缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是临床工作中常见的围产期新生儿因缺氧缺血引起的脑损伤疾病，缺氧缺血是影响听力发育的重要因素，其中耳蜗听毛细胞对缺氧缺血尤为敏感，患儿多可引发感音神经性聋(sensorineural deafness)。但是，目前尚无有效的治疗方法。 近年来，国内外均有报道认为NO、NOS在致缺氧缺血新生大鼠耳蜗损伤过程中发挥了重要的作用。在缺氧缺血所致其它疾病的有关报道中，已有研究表明，胺基胍作为诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制剂，可能对这些疾病具有治疗和保护作用。但是胺基胍用于治疗HIE引起的听力损伤国内外尚未见报道。 因此，为探讨一氧化氮合酶抑制剂胺基胍(AG)是否对缺氧缺血所致的耳蜗损伤具有保护作用，本研究在建立新生大鼠HIE模型的基础上，用iNOS抑制剂胺基胍来对缺氧缺血新生大鼠进行干预，观察新生大鼠的听性脑干诱发电位(ABR)的变化，检测血清中NO含量和耳蜗中iNOS、半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达，进而探讨胺基胍对缺氧缺血新生大鼠耳蜗损伤的保护机理，以期为临床治疗缺氧缺血导致的耳蜗损伤提供相关理论依据，从而提高HIE患儿的生存率和生活质量。 方法： 1．选用耳廓反射灵敏，体重在9～20g的健康新生7日龄Wistar大鼠192只，雌雄不限，无耳毒性药物使用史，随机分为四组：正常组，假手术组，缺氧缺血组和胺基胍组，每组48只。各组随机分为6h、24h、48h、72h组，每组12只，分别在造模后6h、24h、48h、72h进行观察测定。 2．HIE模型采用经典Rice法，胺基胍组在造模后6h、24h、48h、72h，按照