【摘 要】
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目的：观察尼克酰胺对局灶性脑缺血再灌注损伤的的保护作用，并初步探讨其机制。
方法：采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、尼
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目的：观察尼克酰胺对局灶性脑缺血再灌注损伤的的保护作用，并初步探讨其机制。
方法：采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、尼克酰胺组。观测指标有：神经功能评分；应用光镜和电镜观察形态和超微结构；免疫组化观察皮质区半胱氨酸天冬氨酸酶(cysteinylaspartate specific proteinase，Caspase)蛋白表达；测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)的活性和丙二醛(Malondialdehyde，MDA)的含量。
结果：假手术组无神经功能损害，尼克酰胺组神经功能评分为1.4±0.69，缺血再灌注组为2.0±0.81，各组差异显著(P<0.01)。假手术组神经元形态学与超微结构基本正常；与缺血再灌注组相比，尼克酰胺组形态学与超微结构损伤明显减轻。假手术组、缺血再灌注组和尼克酰胺组的Caspase-3蛋白表达阳性细胞分别为4.13±1、71.2±2.8和36.6±3.4，各组差异显著(P<0.01)。上述各组的SOD活性分别为53.8±11.0，24.3±4.8，40.0±5.1，各组差异显著(P<0.01)；MDA含量分别为3.79±1.2、8.44±1.7、6.58±1.2，各组差异显著(P<0.01)。
结论：尼克酰胺对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与抑制细胞凋亡和提高抗氧化能力有关。
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