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目的： 研究表柔比星（Epirubicin，EPI）诱导人膀胱癌细胞发生自噬的分子机制；探讨茶多酚（Tea Polyphenol,TP）联合表柔比星对膀胱癌细胞的凋亡影响及其机制作用。 方法： 将膀胱癌T24和BIU87细胞分成对照组、EPI组、TP组、TP联合EPI组分别处理不同时间。运用透射电镜观察各组细胞自噬体形成情况，流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况，western blot检测各组细胞中自噬相关蛋白LC3-II、p62表达情况及凋亡相关蛋白CASP3、PARP活化情况。用常见引起自噬的通路抑制剂联合EPI处理膀胱癌T24和BIU87细胞4 h后检测LC3-II表达，再对比TP跟目标通路抑制剂分别联合EPI处理4h后检测LC3-II及通路蛋白表达情况。 结果： 与对照组相比，TP联合EPI组细胞活性显著低于EPI组（P＜0.05）；TP联合EPI组细胞自噬体数量明显少于EPI组，且联合用药组LC3-II的表达显著低于EPI组；JNK通路抑制剂SP能显著下调EPI引起的LC3-II表达，且p-JNK随EPI作用时间增加而表达上调，Bcl-2随 EPI作用时间增加而逐渐下调；TP联合EPI组细胞凋亡率明显高于EPI组，且凋亡相关蛋白CASP3与PARP的活化明显高于EPI组。 结论： EPI通过JNK信号通路介导膀胱癌细胞发生自噬；TP通过抑制自噬增强膀胱癌细胞对EPI敏感性。