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目的：脑血管疾病是神经系统的常见病和多发病，其中缺血性脑血管疾病又占较高比例，约60～80％[1]。缺血性脑血管疾病的病理生理改变尤以脑缺血-再灌注损伤是目前国内外研究的重点课题之一。本实验通过模拟临床缺血性脑血管疾病的发病过程，采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型，观察脑缺血-再灌注后大鼠神经功能、自由基、一氧化氮(Nitricoxide，NO)和炎症反应的变化，以及β-七叶皂甙钠对上述指标的影响，以研究脑缺血-再灌注损伤的发病机制和β-七叶皂甙钠对局灶性脑缺血-再灌注损伤后的保护作用，探讨防治脑缺血损伤的更多可行的途径和方法。
方法：将健康雄性Wistar大鼠60只随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、β-七叶皂甙钠低剂量治疗组和高剂量治疗组，每个组又分为缺血2h后再灌注6h、12h、24h三个时间点，每个时间点观察5只大鼠。用栓线阻塞大鼠右侧大脑中动脉(Middlecerebralartery，MCA)制成脑缺血模型，缺血2h后将栓线拔出即形成缺血-再灌注。假手术组除了不插入栓线以外，手术过程同缺血-再灌注组和治疗组，其目的是为了观察手术过程对炎症反应和自由基产生等是否有影响。治疗组在缺血-再灌注即刻腹腔注射β-七叶皂甙钠，低剂量和高剂量分别为10mg/kg和20mg/kg，假手术组和缺血-再灌注组腹腔注射等体积生理盐水，术后2h进行模型成功评价，分别于术后6h、12h、24h进行神经功能损害评分。在术后各相应时间点对大鼠进行断头取脑，并观察有无蛛网膜下腔出血、脑出血等情况。将脑组织按冠状面均匀切成2mm厚的脑片，以制成病理切片和脑组织匀浆。用比色法测定手术后不同时间点脑组织超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase，SOD)含量、丙二醛(Malondiadehyde，MDA)和NO含量；用放射免疫法测定手术后不同时间点脑组织细胞因子含量，包括白细胞介素IL-1β(Interleukin-1beta，IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α)；将假手术组和缺血-再灌注模型大鼠脑组织大体标本进行氯化-2，3，5-三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride，TTC)染色，观察脑组织梗死面积，并可判断模型制作是否成功；用部分脑组织片制作病理切片行HE染色，光镜观察手术后不同时间点脑组织病理改变。
结果：假手术组相应时间点神经功能损害评分显著低于缺血-再灌注组和治疗组(P＜0.05)，β-七叶皂甙钠低剂量治疗组和高剂量治疗组神经功能损害评分与缺血-再灌注组各相应时间点比较明显降低(P＜0.05)，高剂量治疗组神经功能损害评分与低剂量治疗组比较，无显著性差异(P＞0.05)；缺血-再灌注组和治疗组SOD含量显著低于假手术组相应时间点SOD含量(P＜0.05)，治疗组SOD含量明显高于缺血-再灌注组各时间点SOD含量(P＜0.05)，高剂量治疗组各时间点SOD含量明显升高，与低剂量治疗组比较，具有显著性差异(P＜0.05)，治疗组内各时间点之间比较SOD含量有显著性差异，12h开始升高，24h达高峰；假手术组相应时间点MDA、NO和IL-1β和TNF-α含量明显低于缺血-再灌注组和治疗组，差异具有统计学意义(P＜0.05)，治疗组与缺血-再灌注组相应时间点各指标含量比较明显降低(P＜0.05)，高剂量治疗组与低剂量治疗组各相应时间点比较各指标含量明显降低，差异具有统计学意义(P＜0.05)。大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型TTC染色正常脑组织呈红色，梗死灶呈白色；光镜显示假手术组脑组织结构未见明显病理改变，脑缺血-再灌注组神经细胞缺血坏死，细胞水肿明显，胶质细胞弥漫增生，炎性细胞浸润；应用β-七叶皂甙钠干预治疗，上述病理改变有不同程度改善，细胞水肿及坏死程度减轻，炎性细胞浸润减少。
结论：脑缺血-再灌注后，大鼠缺血脑组织内的MDA、NO、IL-1β和TNF-α的含量升高，SOD含量降低，脑水肿显著，说明MDA、NO、IL-1β、TNF-α参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。β-七叶皂甙钠可以降低MDA、NO、IL-1β和TNF-α的含量，增加SOD的活性，显著减轻大鼠神经功能损害，减轻脑组织水肿，从多途径改善脑缺血后的病理生理损伤，对脑缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用。