TRAIL受体DR5与Ki67在原代白血病细胞的表达和意义

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背景和目的: 肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是TNF超家族的新成员,诱导多种肿瘤细胞凋亡,而对大多数正常细胞无影响。其诱导肿瘤细胞凋亡是通过它的受体介导完成的,TRAIL与其特异受体(DR5或DR4)结合,募集Fas相关死亡域(FADD),进而激活caspase-8,诱导肿瘤细胞凋亡。目前已发现5种受体:死亡受体DR4、DR5传递死亡信号,诱导肿瘤细胞凋亡。可溶性受体(OPG)、诱骗受体DcR1和DcR2均不能传递TRAIL的死亡信号。DR5的表达水平在TRAIL诱导细胞凋亡方面起着十分重要的作用,不同肿瘤细胞表面DR5的表达水平不同。致DNA损伤的一些化疗药物可上调某些实体瘤细胞DR5的表达水平,从而增加肿瘤细胞对TRAIL所致凋亡的敏感性,导致TRAIL介导的凋亡增加。Ki67是一种细胞增殖核抗原,它与有丝分裂活动关系密切,出现于除G0期以外的G1、S、G2和M期的细胞增殖周期中,有丝分裂后Ki67蛋白迅速降解或失去抗原决定簇。故有学者认为Ki67是一种周期相关抗原。Ki67抗原在急性白血病中的表达水平因细胞周期的不同而存在差别,于细胞周期的S晚期阶段和G2期表达最高,是反映急性白血病细胞增
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