【摘 要】
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目的:探讨假基因AK4P1能否通过调控miR-375介导的YAP1分子的降解作用,达到促进胰腺癌发生发展的作用及机制。方法:通过一系列的生物信息学方法筛选出与胰腺癌预后相关的假基因,并且构建假基因-miRNA-靶基因的调控网络;然后,通过利用微阵列和q RT-PCR以及体外细胞实验等方法验证假基因AK4P1可以作为一种新的诊断生物标志物和胰腺癌的有效治疗靶点。结果:本研究首先利用dream Bas
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目的:探讨假基因AK4P1能否通过调控miR-375介导的YAP1分子的降解作用,达到促进胰腺癌发生发展的作用及机制。方法:通过一系列的生物信息学方法筛选出与胰腺癌预后相关的假基因,并且构建假基因-miRNA-靶基因的调控网络;然后,通过利用微阵列和q RT-PCR以及体外细胞实验等方法验证假基因AK4P1可以作为一种新的诊断生物标志物和胰腺癌的有效治疗靶点。结果:本研究首先利用dream Base和GEPIA等生物信息学分析工具,筛选出19个符合条件的差异性表达假基因（DEPs）,其中有12个表达上调的候选DEPs和7个表达下调的候选DEPs。然后,通过生存分析发现仅仅只有异常高表达AK4P1的胰腺癌患者提示预后不良。接下来,利用star Base预测有32个可能与假基因AK4P1相结合的miRNAs,通过相关性分析和序列结构分析发现miR-375是AK4P1最有可能的结合miRNA。随后,通过相关性和分子结构分析发现YAP1最有可能成为假基因AK4P1下游的靶点。为了验证上述结论,我们利用微阵列和q RT-PCR验证得出YAP1在胰腺癌细胞和组织中均显著上调,并且体外细胞实验结果显示敲除YAP1可以显著抑制胰腺癌细胞的增殖、降低细胞侵袭能力和促进细胞凋亡。结论:我们首次全面系统地探讨了假基因AK4P1在胰腺癌中的作用以及相关联的调控网络,并且揭示了假基因AK4P1通过竞争性结合miR-375靶向抑制YAP1的表达,从而促进胰腺癌的发生发展。
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