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目的:观察巨刺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响,探讨其治疗缺血性脑血管病的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组10只、假手术组10只、造模组30只,空白组为正常对照组;假手术组向颈内动脉插入线栓5mm,假造模;造模组采用改良的longa线栓法制备MCAO缺血再灌注损伤大鼠模型,大鼠苏醒后予以神经神经功能评分,将造模成功后大鼠再次随机分为模型组、患侧针刺组、巨刺组,每组10只。空白组、假手术组、模型组不予处理;患侧针刺组、巨刺组于造模后24h行相应的针刺及电针干预,每日一次,共干预7次。实验结束后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,光镜下观察大鼠大脑皮层组织形态学结构,采用免疫组化结合图像分析检测大鼠缺血侧海马区Brd U阳性细胞数和Nestin平均光密度值,从而评价巨刺对急性脑缺血再灌注脑损伤大鼠神经干细胞的增殖作用。结果:1.神经功能缺损评分:造模后,大鼠均出现神经功能缺损;干预结束后,与模型组比较,患侧针刺组、巨刺组神经功能缺损评分降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与患侧针刺组比较,巨刺组的评分差异未达到统计学意义(P>0.05)。2.脑组织形态结构:与模型组、患侧针刺组比较,巨刺组大鼠脑组织破坏程度减轻,细胞及血管周围间隙减小,毛细血管增多。3.神经干细胞增殖结果:与空白组、假手术组比较,模型组大鼠Brd U阳性细胞数增多、Nestin平均光密度值增大,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,患侧针刺组、巨刺组Brd U阳性细胞数增多、Nestin平均光密度值增大,差异有显著性(P<0.01);与患侧针刺组比较,巨刺组BrdU、Nestin阳性表达增加(P<0.01)。结论:巨刺干预可以改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,促进海马区神经干细胞的增殖,作为神经细胞再生的第一步,增殖的神经干细胞是具有分化为神经元、修复神经缺损症状的潜能,所以促进神经干细胞增殖的作用可能是巨刺治疗ICVD的作用机制之一,但其中的必然联系,需要进一步研究。