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第一部分TSLP在动脉粥样硬化血管内的表达目的：观察人和动脉粥样硬化(AS)模型小鼠的AS血管内是否表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)及其与树突状细胞(DCs)的关系。方法：采取人无AS血管和18周龄的C57BL/6雄性小鼠血管作为正常对照,人有AS血管和18-22周龄C57BL/6背景ApoEE-/-AS模型小鼠病变血管为病变组,用免疫组化法检测血管中TSLP、CDllc和CD4的表达,用原位杂交技术检测血管中TSLP mRNA的表达,用双重免疫荧光法检测血管中TSLP和DCs的共表达关系。结果：在人和小鼠正常血管均未见明显TSLP表达,而在人AS病变血管与AS模型小鼠病变血管内均见TSLP及TSLPmRNA表达。双重免疫荧光染色显示TSLP表达部位周围明显DCs聚集。连续切片免疫组化染色显示同一血管内TSLP表达部位有DCs和TCs共表达。讨论：TSLP在人及AS模型小鼠的AS血管显著表达,其周围可见明显DCs, TCs聚集,这说明TSLP作为DCs的上游激活因子,可能直接参与了AS免疫炎症反应的调控。第二部分氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞表达TSLP目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)可否诱导血管内皮细胞产生TSLP。方法将ox-LDL (12.5,25,50,100mg/L)与培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共育12小时,在6小时和12小时进行检测,用RT-PCR检测TSLP mRNA的表达,采用免疫荧光法检测细胞胞浆中TSLP表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度。结果在对照组HUVECs中几乎未检测到TSLP表达；在实验组,HUVECs中检测到TSLP mRNA表达,胞浆内显著表达TSLP,其上清液中TSLP浓度亦显著增高,呈剂量-时间依赖性。结论ox-LDL能够诱导血管内皮细胞表达TSLP,这可能在血管免疫炎症反应环节中起到重要作用。第三部分氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞表达TSLP目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)能否诱导血管平滑肌细胞产生TSLP.方法将ox-LDL (12.5,25,50,100mg/L)与培养人动脉平滑肌细胞(HVSMCs)共育12小时,在6小时和12小时进行检测,用RT-PCR检测TSLP mRNA的表达,采用免疫荧光检测细胞胞浆中TSLP表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度。结果正常对照组HVSMCs中几乎无TSLP表达；在实验组,HVSMCs可检测到TSLP mRNA表达,胞浆中显著表达TSLP,其上清中TSLP的浓度显著增高,呈剂量-时间依赖性。结论ox-LDL能够诱导血管平滑肌细胞表达TSLP,这可能在血管免疫炎症反应环节中起重要作用。第四部分阿托伐他汀抑制氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞表达TSLP目的：观察阿托伐他汀对ox-LDL诱导原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法：原代HUVECs培养72小时后分为3组,对照组加50mg/L的ox-LDL培养12小时；实验组分为2组,分别加50mg/L的ox-LDL和不同浓度的阿托伐他汀培养12小时,于6小时和12小时进行检测,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用RT-PCR检测TSLP mRNA的表达,采用免疫荧光法检测细胞胞浆中TSLP表达。结果：实验组TSLP和TSLP mRNA的表达明显低于对照组,并随阿托伐他汀浓度的增大及作用时间的延长,TSLP降低得更明显。结论：阿托伐他汀可抑制ox-LDL诱导的HUVECs表达TSLP,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化炎症反应的机制之一。