【摘 要】
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探讨了TRAIL诱导凋亡的机制和Ap5A在其中的作用.结果显示如下：（1）从形态学和分子生物学角度证实TRAIL可诱导NOVIKOFF细胞凋亡,且具有剂量和时间依赖性;（2）从形态学和分子生物学角
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探讨了TRAIL诱导凋亡的机制和Ap5A在其中的作用.结果显示如下：（1）从形态学和分子生物学角度证实TRAIL可诱导NOVIKOFF细胞凋亡,且具有剂量和时间依赖性;（2）从形态学和分子生物学角度发现Ap5A能延迟TRAIL诱导的NOVIKOFF细胞凋亡,且该延迟效应与Ap5A的浓度和作用时间成正相关;（3）TRAIL诱导的NOVIKOFF细胞凋亡中发现胞内钙离子浓度的显著上升;且胞内钙浓度的上升是凋亡中的一上游事件;（4）单独的Ap5A作用NOVIKOFF时发现胞内钙浓度的轻微下降;（5）An5A与TRAIL共同作用时钙的上升幅度较单独的TRAIL作用要小,显示Ap5A对胞内钙浓度的负调节可能是其延迟凋亡的机制之一.该实验结果首次发现胞内钙离子参与了TRAIL诱导的细胞凋亡,并首次探讨了钙在Ap5A延迟凋亡可能扮演着重要角色,为进一步研究TRAIL的诱导凋亡通路和Ap5A延迟凋亡机制提供了细胞学和分子水平的信息.
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