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背景:随着海上运输业以及旅游业的发展,海水淹溺的发生率较以往有所增加。与淡水相比,由于海水高渗碱性的特点,吸入后更易引起严重的急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)。救治不及时很容易导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)甚至死亡。因此找到对海水淹溺型肺损伤的有效预防措施以及治疗手段显得十分重要。目前对于海水淹溺型肺损伤的治疗,临床上多采用机械通气同时联合运用多种药物的方法,如使用糖皮质激素、氨茶碱、α受体阻滞剂、丹参酮等,这些措施能一定程度改善患者的预后,但一般情况下由于海水淹溺后病情严重,如不及时就诊很容易引起严重后果,所以有研究也关注预防性药物的运用,如提前使用乙酰化白藜芦醇有着很好的保护作用。近年来抗血小板药物在抑制炎症反应等方面被发现有着不错的效果,小剂量运用抗血小板药物对内毒素型急性肺损伤等多种疾病有着很好的保护作用,同时考虑到已被研究证实对海水淹溺型急性肺损伤有治疗效果的药物如丹参酮、三七皂苷等都同时具有抗血小板凝集活化的作用,本实验选用抗血小板药物普拉格雷,观察其对海水淹溺型肺损伤的作用,探索其中可能的机制。
目的:观察抗血小板药物对海水吸入型急性肺损伤的作用
方法:SD大鼠随机分为海水吸入1、2h两个大组,组内随机分为空白对照组、海水处理组、溶剂处理组和普拉格雷处理组,每组8只大鼠。海水处理组在大鼠气管内灌注海水,溶剂处理组和普拉格雷处理组在海水处理之前4h分别给予羟甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液和普拉格雷(3mg/kg)灌胃处理。分别进行各组的病理切片HE染色,检测各组肺组织湿干比、血浆中炎症因子浓度,并进行肺泡灌洗液蛋白浓度测定以及髓过氧化物酶(MPO)活性测定。流式细胞术下测定血小板活化率以及血小板与免疫细胞的粘附率。
结果:与正常对照组相比,气管内滴入海水后大鼠肺部组织水肿严重,HE染色显示其组织结构紊乱,肺泡间质充血水肿,并有大量炎性细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,ELISA法测得全身炎症因子TNF-α、IL-1β以及TXB2的表达增高,肺泡灌洗液蛋白定量以及MPO活性增加,并且海水吸入2h较1h各项指标增高更为显著。普拉格雷干预可显著减轻海水导致的肺组织损伤,减轻肺组织结构紊乱与炎症细胞浸润,减少炎症因子TNF-α、IL-1β以及TXB2的释放,降低肺泡灌洗液的蛋白浓度与MPO活性,并且有效抑制了血液中血小板与中性粒细胞以及淋巴细胞的粘附。
结论:预防性使用普拉格雷可减轻炎症反应,对海水吸入型急性肺损伤有着良好的保护作用。
目的:观察抗血小板药物对海水吸入型急性肺损伤的作用
方法:SD大鼠随机分为海水吸入1、2h两个大组,组内随机分为空白对照组、海水处理组、溶剂处理组和普拉格雷处理组,每组8只大鼠。海水处理组在大鼠气管内灌注海水,溶剂处理组和普拉格雷处理组在海水处理之前4h分别给予羟甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液和普拉格雷(3mg/kg)灌胃处理。分别进行各组的病理切片HE染色,检测各组肺组织湿干比、血浆中炎症因子浓度,并进行肺泡灌洗液蛋白浓度测定以及髓过氧化物酶(MPO)活性测定。流式细胞术下测定血小板活化率以及血小板与免疫细胞的粘附率。
结果:与正常对照组相比,气管内滴入海水后大鼠肺部组织水肿严重,HE染色显示其组织结构紊乱,肺泡间质充血水肿,并有大量炎性细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,ELISA法测得全身炎症因子TNF-α、IL-1β以及TXB2的表达增高,肺泡灌洗液蛋白定量以及MPO活性增加,并且海水吸入2h较1h各项指标增高更为显著。普拉格雷干预可显著减轻海水导致的肺组织损伤,减轻肺组织结构紊乱与炎症细胞浸润,减少炎症因子TNF-α、IL-1β以及TXB2的释放,降低肺泡灌洗液的蛋白浓度与MPO活性,并且有效抑制了血液中血小板与中性粒细胞以及淋巴细胞的粘附。
结论:预防性使用普拉格雷可减轻炎症反应,对海水吸入型急性肺损伤有着良好的保护作用。