【摘 要】
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目的探讨黄芪甲苷（Astragaloside IV,AS-IV）对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的MC3T3-E1细胞损伤是否具有保护作用以及可能的相关机制。方法动物实验:SPF级8周龄雄性SD大鼠（重200-220g）。大鼠被随机分为4组:对照组、牙周炎组（注射LPS）、低剂量黄芪甲苷组（LPS+40 mg/kg AS-IV）、高剂量黄芪甲苷组（LPS+80mg/mg
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目的探讨黄芪甲苷（Astragaloside IV,AS-IV）对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的MC3T3-E1细胞损伤是否具有保护作用以及可能的相关机制。方法动物实验:SPF级8周龄雄性SD大鼠（重200-220g）。大鼠被随机分为4组:对照组、牙周炎组（注射LPS）、低剂量黄芪甲苷组（LPS+40 mg/kg AS-IV）、高剂量黄芪甲苷组（LPS+80mg/mg AS-IV）。利用微计算机断层扫描（micro-CT）测量牙槽骨代谢情况。细胞实验:通过CCK-8实验检测细胞毒性与细胞增殖情况;采用流式细胞术检测细胞凋亡。使用相应的检测试剂盒检测细胞中ROS、MDA水平和SOD活性以及细胞内Ca2+水平;通过Western blot检测相关蛋白的表达;利用实时荧光定量PCR检测HO-1基因的表达水平。结果1动物实验结果显示,AS-IV能够减少牙槽骨吸收的量,增加骨体积分数、骨小梁厚度,同时降低骨小梁间距（#P＜0.05,##P＜0.01）。2体外实验结果表明,AS-IV能够降低ROS、MDA的产生,提高SOD酶活性从而抑制氧化应激反应;同时AS-IV能够提高PI3K/AKT信号通路蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡提高细胞活性;另外AS-IV还可以调节Ca2+浓度从而抑制内质网应激;最后AS-IV还可以调节OPG/RANKL蛋白的表达调节骨吸收（##P＜0.01）。结论实验结果表明,AS-IV能够抑制大鼠牙槽骨的吸收,改善牙槽骨的骨代谢情况。同时,AS-IV可以通过介导AKT/PI3K/Nrf2信号通路改善LPS诱导MC3T3-E1细胞引起的氧化应激反应,以及通过调节成骨细胞内Ca2+离子水平抑制内质网应激,从而起到对MC3T3-E1细胞的保护作用。
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