【摘 要】
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目的：本实验旨在探讨在体内研究中15-脂氧酶(15-LO)同工酶在缺氧性肺血管收缩和重构中的表达和定位。
方法：24只Wistar大鼠，随机分成3组：对照组，缺氧组，缺氧加药组(即缺氧+NDG
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目的：本实验旨在探讨在体内研究中15-脂氧酶(15-LO)同工酶在缺氧性肺血管收缩和重构中的表达和定位。
方法：24只Wistar大鼠，随机分成3组：对照组，缺氧组，缺氧加药组(即缺氧+NDGA组)。采用右心导管法测量各个实验组Wistar大鼠肺动脉血压；采用组织浴槽血管环方法观察15-LO的阻断剂NDGA阻断缺氧诱导的内源性15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)产生后，肺动脉收缩力的变化情况；HE染色观察各组大鼠中等大小肺动脉组织形态学变化：免疫组织化学和非同位素原位杂交检测15一LO两种同工酶(15-LO-1和15-LO-2)蛋白质和mRNA的定位情况；Western blot和RT-PCR检测15-LO两种同工酶蛋白质和mRNA的表达情况。
结果：肺动脉血压在缺氧鼠中显著增加，而缺氧+NDGA鼠的肺动脉血压明显降低(P<0.05，n=4)；在氯化钾诱导的肺动脉收缩中，缺氧+NDGA组的收缩率低于缺氧组，30 mmol时收缩率从175%到110%，在50 mmol时收缩率从200%到140%(P<0.01，n=6)：在苯肾上腺素(PE)诱导的肺动脉收缩中，同氯化钾一样，缺氧+NDGA组的收缩率低于缺氧组，在10-7mol/L时收缩率从145%到110%(P<0.05，n=6)：病理形态学发现缺氧9天中等大小肺动脉管壁增厚，而缺氧+NDGA组使其肺动脉壁变薄(P<0.05，n=6)；免疫组织化学和原位杂交发现15-LO-1定位在肺动脉内皮细胞上，15-LO-2定位在肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞上，并发现它们在缺氧条件下染色增加，缺氧+NDGA组使其染色降低(P<0.05，n=5)；Western blot和RT-PCR检测15-LO两种同工酶蛋白质和mRNA表达在缺氧组中明显增加，而在缺氧+NDGA组中显著降低(P<0.05，n=4)。
结论：体内结果揭示：15-LO-1蛋白质和mRNA定位在肺动脉内皮细胞上，15-LO-2蛋白质和mRNA定位在肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞上，15-LO同工酶蛋白质和mRNA在缺氧组中染色增加，但在缺氧+NDGA组中染色变低；缺氧诱导了鼠肺血管15-LO同工酶蛋白质和mRNA的表达增加，缺氧+NDGA却使其表达降低；缺氧组的肺动脉血压，中等大小肺动脉管壁厚度，肺动脉收缩力均明显增加，而缺氧+NDGA组都使它们显著下降。
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