目的：以人急性髓系白血病细胞系HL-60细胞为研究对象，体外研究芒果甙（mangiferin, MA）对细胞内Nrf2蛋白表达水平的影响，以及进一步探讨其干预Nrf2泛素化蛋白降解途径的机制。方法：采用免疫印迹法（Western blotting）检测浓度梯度（0、50、100、200μM）MA干预24h后，以及50μM MA时间梯度（0、1、4、12、24h）干预后的HL-60细胞中Nrf2蛋白的表达水平；放线菌酮（cycloheximide, CHX）阻断蛋白合成后，检测MA干预前后Nrf2蛋白的半衰期；蛋白酶体抑制剂MG-132干预、MA和MG-132共同干预对HL-60细胞中Nrf2蛋白表达的影响。采用实时定量PCR法（Real-time PCR）检测上述浓度梯度和时间梯度MA干预后HL-60细胞的Nrf2-mRNA的表达水平。采用免疫共沉淀法（IP）检测MA对Nrf2蛋白与泛素两者间相互结合作用的影响。结果：芒果甙能够增加人急性髓系白血病HL-60细胞中Nrf2蛋白的表达水平，并呈现剂量及时间依赖性。与此同时，芒果甙干预并没有增加Nrf2-mRNA的表达水平。芒果甙能够延长HL-60细胞的Nrf2蛋白半衰期。与蛋白酶体抑制剂MG-132相比，芒果甙干预后，HL-60细胞中Nrf2蛋白的增加以未结合泛素的Nrf2蛋白为主，芒果甙使泛素化的Nrf2蛋白减少。结论：芒果甙增加人急性髓系白血病HL-60细胞中Nrf2蛋白的表达水平，其机制并非通过增强Nrf2基因转录，而是通过延长了Nrf2蛋白的半衰期，增加其蛋白稳定性，使得Nrf2蛋白在细胞内的积蓄增多。芒果甙降低Nrf2蛋白降解的作用与蛋白酶体抑制剂不同，是通过抑制Nrf2蛋白的泛素化来实现的。