论文部分内容阅读
目的：评估黄连解毒汤对急性期脑梗塞大鼠胃肠功能损害防治作用，探讨其潜在的作用机制。方法：雄性wistar大鼠，采用改良后的Zea langa线栓法制备大鼠大脑中动脉梗塞模型（MCAO），随机分为①脑梗塞组；②西咪替丁组③黄连解毒汤常规剂量组；④黄连解毒汤高剂量组；造模两小时后，对苏醒的大鼠采用zea Longa五级评分法进行神经功能损伤评分，另设正常组和假手术组，假手术组大鼠仅暴露大脑中动脉而不凝闭，再分别予以生理盐水、西咪替丁、黄连解毒汤灌胃，根据灌胃时间不同将各组分为4天和7天两个亚组，共12组，每组10只。灌胃4天/7天后，处死前经下腔静脉取血，检测胃动素（MLT）、血清胃泌素（GAS）、血管活性肠肽含量（VIP），取血后立即处死，留取胃肠组织，分别进行电镜和光镜观察。应用SPSS17.0统计软件分析大鼠胃肠激素的活性与MCAO大鼠胃肠道并发症药物干预后的相关性。结果:1.成功的建立大鼠大脑中脉阻塞模型。2.生化检测结果：所有模型组大鼠血液中GAS、VIP及MTL水平均明显高于正常对照组。7d亚组的水平低于4d亚组，差异具有统计学意义。所有干预组的血液中GAS、VIP及MTL水平均明显低于同时段模型组，但高于正常对照组，各干预组7d亚组的水平低于4d亚组，疗效大小依次为黄连解毒汤高剂量组>西咪替丁组>黄连解毒汤常规剂量组，差异均具有统计学意义。3.病理观察结果：3.1肉眼观察：模型组可见胃肠粘膜有出血点或溃疡点等损害，4d亚组重于7d亚组；黄连解毒汤组、西咪替丁组、正常对照组，假手术组未见明显出血、溃疡及糜烂等损害。3.2.光镜观察：模型组可见胃肠粘膜溃疡及坏死，有大量的炎细胞浸润，粘膜及粘膜下层明显充血、水肿；7d亚组损害较4d亚组有所改善。所有干预组的胃肠粘膜仍可见上述粘膜损害，但程度较同时间段模型组明显减轻，改善程度大小依次为黄连解毒汤高剂量组>西咪替丁组>黄连解毒汤常规剂量组。3.3.电镜观察：所有7d亚组损害较4d亚组有所改善。所有干预组的胃肠粘膜仍可见上述粘膜损害，但程度较同时间段模型组明显减轻，改善程度大小依次为黄连解毒汤高剂量组>西咪替丁组>黄连解毒汤常规剂量组。结论：急性脑梗塞能够产生不同程度的胃肠道功能损害，胃肠激素水平的改变可能是其潜在的作用机制；黄连解毒汤能够部分干预急性脑梗塞能引发的胃肠道功能损害，疗效与计量存在密切相关性。