背景：慢性疼痛中神经病理性疼痛是最令医生感到棘手的问题，其发病机制十分复杂，至今缺乏有效的治疗措施。近十几年来，人们致力于神经病理性疼痛分子生物学研究，力求寻找到治疗这类顽疾的更有效的靶点。随着研究的深入，科学家们发现信号转导与神经病理性疼痛的关系可能成为新的切入点：细胞信号转导是细胞对外界刺激做出应答反应的基本生物学方式，众多研究证实神经病理性疼痛的形成与发展与信号转导多条通路密切相关。近年来越来越多的证据表明外周神经损伤后，在神经病理性疼痛出现的同时，MAPK(丝裂原激活的蛋白激酶)通路的某些重要信号转导蛋白活性也发生明显变化，因此MAPK信号转导通路成为研究焦点。p38MAPK是MAPK通路中的关键信号转导蛋白之一，其变化很可能影响“疼痛信号”的传递，深入分析p38MAPK在神经病理性疼痛中的作用，将有助于我们更好的理解信号转导在疼痛中的功能，以期发现更新更有效的疼痛治疗靶分子。 目的：通过建立坐骨神经结扎致神经病理性疼痛模型(CCI)，采用行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印迹方法，观察CCI术后脊髓背角和DRG中p38MAPK磷酸化水平(活性)的变化，并鞘内注射p38MAPK特异性抑制剂SB203580观察其镇痛疗效和对脊髓和背根神经节TNF α分泌的影响，探讨p38MAPK在神经病理性疼痛中的作用。