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研究背景：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase，NADPH氧化酶，NOX)是由多个亚基组成的酶复合体，包含胞膜成分细胞色素b558(gp91phox和p22phox)和胞浆成分p47phox、p67phox及Rac(小的GTP结合蛋白)五个亚组分。gp91phox(有NADPH、heme、FAD的潜在结合位点)和p22phox是NADPH氧化酶的酶促核心，它们受胞浆成分p47phox、p67phox及Rac的调节。近几年的研究发现，在各种组织中存在着5种NOX的同功酶，分别称为NOX1、NOX2、NOX3、NOX4、NOX5，其中NOX2和NOX4均在血管内皮细胞中表达，但NOX4表达水平比NOX2高20倍。进一步的研究表明，血管内皮细胞产生的活性氧(reactive oxygen species，ROS)主要来源于NOX4。我们的研究证实，高浓度低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)通过上调NOX4的表达和增加ROS的产生引起内皮细胞凋亡，提示由高浓度LDL引起的氧化应激在动脉粥样硬化的发病机制中起重要作用。令人感兴趣的是，拮抗动脉粥样硬化的保护性因素高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)和降脂的他汀类药物近年来已被证实具有抗氧化的作用，但它们的抗氧化机制尚不清楚。本研究首先用HDL及其主要载脂蛋白apoAI和辛伐他汀预处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVEC)，再加入高浓度LDL观察NOX各亚基表达及ROS生成的变化，探讨HDL和辛伐他汀的抗氧化机制。 目的：分析HUVEC中NOX各亚基的表达；分析HDL及其主要载脂蛋白apoAI与辛伐他汀对HUVEC内NOX4、NOX2、p67phox、p22phox和Rac表达及ROS生成的影响，研究HDL、apoAI和辛伐他汀对LDL的拮抗作用。