【摘 要】
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研究背景及目的:单次中等强度噪音暴露即可导致内毛细胞和I型螺旋神经节细胞间突触发生不同程度永久性损伤,且可不伴永久性阈移。人类现实生活中时常重复暴露于各种噪声,尚不明确二次或多次噪声暴露是否加重耳蜗突触损伤,以及该突触损伤是否导致噪音环境中的听功能缺陷。已知重组腺相关病毒(rAAV)携带神经营养因子-3转染内毛细胞过表达可以部分拮抗噪声性突触损伤,但以往研究中采用的
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研究背景及目的:单次中等强度噪音暴露即可导致内毛细胞和I型螺旋神经节细胞间突触发生不同程度永久性损伤,且可不伴永久性阈移。人类现实生活中时常重复暴露于各种噪声,尚不明确二次或多次噪声暴露是否加重耳蜗突触损伤,以及该突触损伤是否导致噪音环境中的听功能缺陷。已知重组腺相关病毒(rAAV)携带神经营养因子-3转染内毛细胞过表达可以部分拮抗噪声性突触损伤,但以往研究中采用的耳蜗开窗术存在破坏成年动物耳蜗结构完整性及造成听力损失风险。近期报道的超声微泡技术预处理圆窗膜实现大分子药物内耳递送的研究为我们开拓了新思路。因此,本项目拟评估二次噪声暴露所致的耳蜗突触损伤,尝试优化rAAV基因治疗内耳递送路径。研究方法:听力正常白化豚鼠予以两次噪声暴露(106dBSPL2h,间隔4周),每次暴露后1天和4周行听觉电生理测试后处死,计数高频区突触密度。利用超声微泡技术处理圆窗膜(USM-RWM)后留置含AAV2/Anc80L65-EGFP的明胶海绵,以鼓阶注射组作为对照组,术后2周处死动物,计数转染的内、外毛细胞。研究结果:两次噪声暴露后1天均存在显著的暂时性突触损失,4周后突触密度显著恢复,但仍存在永久性突触损失。第二次噪声暴露后1天的暂时性突触损失显著小于第一次(18.3%vs56.7%,p
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