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老年多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome in the elderly,MODSE)是指发生在60岁以上的多器官功能障碍综合征.纤维连接蛋白(fibronectin,FN)具有维持细胞正常形态、保持微血管完整性、提高网状内皮系统防御功能等多种功能,FN减少与循环内皮细胞(circulating endothelial cell,CEC)成正比关系,是血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)受损的间接标志物之一.FN与MODS有密切的关系,严重感染患者由于血浆中的FN减少,可出现细胞免疫的阻断因子,吞噬细胞被限制,从而促进感染的蔓延和引起器官功能障碍.与青年人相比,老年人容易形成血栓,大量研究资料表明,随着年龄的增长,血浆血管性血友病因子(von willbrand factor,vWF)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量增高,因而血栓倾向明显增加.很多研究资料提示,MODS和感染性休克病人和动物模型都存在着凝血-纤溶系统功能失调.vWF和PAI-1可以用来检测内皮细胞损伤和凝血-纤溶系统的状态.该实验拟建立稳定而有效的MODSE动物模型,通过透射电镜观察各组动物各重要器官超微结构的变化特点,该研究拟观察各重要器官组织(心、脑、肺、肝和肾)中血管内皮细胞上纤维连接蛋白、血浆血管性血友病因子和纤溶酶原激活物抑制物-1表达的动态变化,从凝血-纤溶水平探讨多器官功能障碍综合征的发病机制,以期为今后在老年多器官功能障碍综合征的临床诊疗提供科学理论依据.结论 1.通过行大鼠盲肠结扎穿孔术,成功地复制了多器官功能障碍发生率较高的MODSE和MODS动物模型;2.通过对其生理生化学指标、组织形态学及超微结构的观察,发现MODSE器官结构和功能的损伤发生较早且严重;3.MODSE、MODS和SOGE均存在不同程度的内皮细胞损伤和凝血功能障碍,其中以MODSE最为严重.