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目的探讨不同浓度环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS398对肾癌细胞786-O的增殖活性(计算细胞生长抑制率)的影响;研究COX-2抑制剂NS398对肾癌细胞786-O的COX-2的mRNA和蛋白表达量有无抑制作用;探讨COX-2抑制剂NS398对肾癌细胞786-O凋亡的影响。方法30、60、120、180和360μmol/L NS398作用体外培养的786-O细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测24h、48h、72h、96h后肾癌细胞786-O的增殖活性。终浓度为30、180μmol/L的NS398作用786-O细胞72h后,RT-PCR法检测COX-2mRNA表达;免疫细胞化学检测COX-2蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果NS398对786-O细胞的增殖有较强抑制作用,在前3天随药物浓度的增大,作用时间的延长抑制作用随之增强,呈时间和剂量依赖性,其中第3天抑制作用最明显,第4天抑制作用下降;786-O细胞COX-2 mRNA表达检测结果显示:与阴性对照组(表达量为0.776±0.035)比较,30、180μmol/L NS398作用下的786-O细胞中,COX-2 mRNA表达水平(表达量分别为(0.482±0.12、0.266±0.39)明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05);786-O细胞COX-2蛋白表达检测结果显示:与阴性对照组(吸光度为431±23)比较,30、180μmol/L NS398作用72h后的786-O细胞COX-2蛋白表达(吸光度分别为308±52、176±39)明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05);NS398可以明显降低786-O细胞COX-2 mRNA和蛋白表达。786-O细胞凋亡率检测表明,30、180μmol/L NS398处理组凋亡率分别为14.3±1.4%、31.5±2.1%,与对照组凋亡率2.1±0.4%比较,凋亡率显著上升(P<0.05)。结论NS398可以抑制体外培养的肾癌细胞786-O增殖,且在前3天呈时间和剂量依赖性,随NS398浓度的增大,作用时间的延长抑制作用随之增强。其作用机制可能与NS398降低肾癌细胞786-O的COX-2 mRNA和蛋白表达,从而诱导其凋亡有关。