论文部分内容阅读
目的：本课题旨在研究CACNA1C基因在低硒小鼠心肌组织中的表达，探讨氧化应激状态对CACNA1C基因表达的影响。方法：采用低硒饲料(硒含量0.0045 ug/g)喂养的方法建立低硒小鼠模型，分为低硒4 w、12 w和相对应的正常组，对照组给予正常饲料(硒含量0.256ug/g)与低硒组同时喂养，分别于4 w、8 w、12 w后取肝脏，原子吸收法(荧光分光光度计RF540)进行肝脏硒含量的检测，通过基因芯片和Real-time PCR检测心肌GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)的表达并检测其活性，两方面检测结果作为模型建立成功的评价标准；基因芯片检测对照组与实验组小鼠心肌组织氧化还原酶类相关基因的表达，并通过检测机体SOD(超氧化物歧化酶)的活性和MDA(丙二醛)的含量进行机体抗氧化应激能力的检测；用Real-time PCR方法检测CACNA1C基因mRNA水平的表达。
结果：低硒组小鼠肝脏硒含量低于正常组(P<0.05)，谷胱甘肽过氧化物酶活性和mRNA表达水平均降低(P<0.05)；低硒小鼠心肌出现不同程度的病理形态学改变；低硒组小鼠各脏器(心脏、肝脏、肾脏、脑)MDA水平较正常组显著升高(P<0.01)，而SOD活性显著降低(P<0.01)；CACNA1C基因在低硒4 w小鼠心肌中的表达呈轻度下调趋势但无统计学意义，但在低硒12 w组中呈显著上调趋势(P<0.01)。结论：成功建立低硒小鼠模型；低硒会造成小鼠心肌组织损伤；低硒状态下脂质过氧化反应增强，机体处于高氧化应激状态，且随着低硒时间的延长机体的抗氧化能力减弱；长时间低硒可造成心肌组织CACNA1C基因表达上调。本研究结果表明低硒可影响小鼠心肌L-型钙离子通道基因CACNA1C表达的改变，这种改变可能是由低硒所致机体氧化应激水平增强造成的。但是低硒是否会对Cav1.2通道的功能造成影响还有待进一步研究。