目的：糖尿病本身是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，而高血糖是由胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用障碍引起的。已有研究表明，氧化应激参与糖尿病及其并发症的发生发展[1]。目前，大量实验已经证实硫化氢（H2S）是继NO和CO之后发现的第三种气体信号分子，参与多器官组织的功能和代谢调节，在各个系统中具有广泛生物学效应，如心血管系统、神经系统、消化系统、呼吸系统、内分泌系统以及免疫系统等等[2-4]。近年来有研究显示，生理水平的H2S可以抑制氧化应激，激活KATP通道，舒张血管平滑肌和降低血压[5]。现今在诸多降糖药物中，阿卡波糖以其独特的药物作用机制不仅在控制餐后高血糖方面得到专家的一致认可，而且阿卡波糖降糖外的作用机制已成为目前研究的热点。阿卡波糖能够改善胰岛素抵抗、调节血脂，降低血压、体重、体内相关炎症因子水平及氧化应激，增加肠道益生菌群的数量等从而延缓糖尿病及其并发症的发生和发展。但是这些降糖外的作用机制及中心作用环节仍未明确。2型糖尿病患者与正常健康人相比，体内血清H2S水平明显降低。目前血清H2S的产生机制通过动物实验证实是在细胞内酶的催化作用下产生的。而阿卡波糖在肠道内延缓碳水化合物的吸收使碳水化合物聚积，为厌氧菌提供良好培养基，体内的H2S可以通过肠腔内的含硫氨基酸、硫酸盐等物质发酵产生，同时血清H2S与氧化应激呈负相关，阿卡波糖又可以预防过高的氧化应激，由此推测2型糖尿病病人口服阿卡波糖可以提高血清H2S水平从而达到抗氧化应激作用，目前还没有相关的研究。本研究通过酶标仪检测血清H2S的浓度，比较口服阿卡波糖联合胰岛素强化治疗28例及单纯胰岛素强化治疗34例的2型糖尿病患者,治疗前后及两组间的血清H2S水平的变化，进而观察两组治疗前后血清H2S水平变化与性别、年龄、病程、体重指数、血脂、血压、糖化血红蛋白、餐后2小时平均血糖、治疗时间的关系。方法：采用基于人群的队列研究方法，随机抽取秦皇岛市第一医院2013年3月~2013年8月28例接受口服阿卡波糖联合胰岛素强化住院治疗的2型糖尿病患者，其中男16例，女12例，年龄分布为41-79岁，平均年龄为（61.18±10.25岁）。同期随机抽取34例单纯接受胰岛素强化住院治疗的2型糖尿病患者作为对照组，其中男24例，女10例，年龄分布为29-74岁，平均年龄为（54.79±12.14岁）。对所有受试者均进行身高、体重的测量，从而根据公式计算体重指数（BMI），并测量收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。应用酶标仪法测量血清H2S浓度。应用本院的全自动生化分析仪对血总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）进行测定，应用本实验室试剂盒微粒色谱法对糖化血红蛋白（HbA1C）进行测定。应用本科室稳豪型血糖仪对指尖随机血糖(RPG)、餐后2小时血糖（2h-PG）进行测定。采用SPSS13.0统计软件进行数据分析。实验数据以x±s表示。数据分析前进行正态性及方差齐性检验。同组治疗前后及组间不同指标间比较采用t检验。危险因素分析应用双变量回归分析法。P<0.05认为差异有统计学意义。结果：1口服阿卡波糖联合胰岛素强化治疗组（实验组）与单纯胰岛素强化治疗组（对照组）临床资料比较1.1实验组28例，其中男16例，女12例，年龄分布为41-79岁，平均年龄为（61.18±10.25岁）。对照组34例，其中男24例，女10例，年龄分布为29-74岁，平均年龄为（54.79±12.14岁）。实验组与对照组年龄之间比较差异有统计学意义（P=0.025）。1.2实验组与对照组在病程、性别、BMI、RPG、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1C、餐后2小时平均血糖（2h-aPG，包括治疗前、治疗后及治疗前后下降幅度）、治疗时间等之间比较差异均无统计学（P>0.05）。2实验组与对照组治疗前血清H2S水平相比较，差异无统计学意义（P>0.05）。实验组治疗后血清H2S水平明显高于治疗前，差异有统计学意义（P=0.007）。对照组治疗后血清H2S水平较治疗前升高，但差异无统计学意义（P>0.05）。实验组治疗前后H2S水平升高较对照组明显，并且差异有统计学意义（P=0.034）。3双变量相关回归分析3.1实验组内治疗前H2S水平与病程、RPG、SBP、DBP、TG及治疗前餐后2小时血糖平均值（（Be-T）2h-aPG）之间呈负相关，治疗后H2S水平及治疗前后H2S升高值与DBP、LDL-C呈负相关，但以上差异均无统计学意义（P>0.05）。3.2对照组内治疗前H2S水平与病程、RPG、SBP、LDL-C及（Be-T）2h-aPG之间呈负相关，治疗后H2S水平与病程、BMI、RPG、SBP、LDL-C呈负相关，治疗前后H2S升高值与病程、RPG、BMI呈负相关，但以上差异均无统计学意义（P>0.05）。4两组按是否合并高血压、是否肥胖分组，比较组内及组间治疗前、治疗后H2S水平及H2S升高值4.1实验组和对照组有高血压者及无高血压者组内比较，治疗前H2S浓度、治疗后H2S浓度及治疗前后H2S水平升高值差异均无统计学意义（P>0.05）。实验组有高血压者与对照组有高血压者比较治疗前H2S浓度、治疗后H2S浓度及治疗前后H2S水平升高值差异均无统计学意义（P>0.05）。实验组无高血压者与对照组无高血压者比较治疗前H2S浓度、治疗后H2S浓度及治疗前后H2S水平升高值差异均无统计学意义（P>0.05）。4.2实验组和对照组肥胖者与非肥胖者组内比较，治疗前H2S浓度、治疗后H2S浓度及治疗前后H2S水平升高值差异均无统计学意义（P>0.05）。实验组肥胖者与对照组肥胖者比较治疗前H2S浓度、治疗后H2S浓度及治疗前后H2S水平升高值差异均无统计学意义（P>0.05）。实验组非肥胖者与对照组非肥胖者比较治疗前H2S浓度、治疗后H2S浓度及治疗前后H2S水平升高值差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：实验组治疗后H2S水平较对照组升高明显，提示阿卡波糖能够提高2型糖尿病患者血清H2S水平；并且治疗前H2S浓度与入院时SBP呈负相关，因此提高2型糖尿病患者血清H2S水平有可能对降低SBP有益，并为阿卡波糖降糖外机制的研究提供新的思路。