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研究背景与目的：肺癌的发病率和死亡率高居各种恶性肿瘤的首位,严重危害人类健康,是全球范围内的公共卫生问题。肺癌根据病理类型的不同可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,其中80%左右为非小细胞肺癌,非小细胞肺癌中绝大部分病理类型为肺腺癌。目前针对肺腺癌的主要治疗手段包括手术、放疗、化疗、生物治疗、分子靶向治疗等。但很多患者早期无临床症状,发现时已到晚期失去了手术机会。放疗作为肺腺癌治疗的主要手段之一,广泛应用于临床。但是,临床观察发现很多肺腺癌患者对放疗不敏感,且部分患者在治疗过程中会出现抵抗,从而使疗效大大降低。因此,寻求肺腺癌放疗抵抗的潜在机制对临床治疗肺腺癌而言有重要意义。本课题组前期自建了人肺腺癌多药耐药株SPC-A1/DTX,并且发现与亲本株SPC-A1相比,该耐药株同时具有放疗抵抗,本研究拟在此基础上进一步探讨人肺腺癌多药耐药株SPC-A1/DTX放疗抵抗的潜在分子机制。方法：1.光镜下观察人肺腺癌SPC-A1细胞及其多西他赛耐药SPC-A1/DTX细胞的形态差异；2.MTT(3-4,5-二甲基噻唑-2-2,5-二苯基四氮唑溴盐)测定细胞体外化疗敏感性；3.克隆实验验证细胞体外增值能力；4.流式细胞术检测细胞早期凋亡率；5.实时定量RT-PCR测定放疗细胞mRNA表达影响；6. Western blot检测放疗对细胞蛋白表达影响。结果：1. SPC-A1/DTX细胞比亲本SPC-A1细胞的体积大,还呈不规则多边形,细胞融合前具有较多细长的伪足。2.人肺腺癌细胞SPC-A1/DTX较亲本SPC-A1细胞具有放疗抵抗特性。3. Aurora-A参与了人肺腺癌耐药株SPC-A1/DTX细胞的体外放疗抵抗性。4.在人肺腺癌耐药株SPC-A1/DTX细胞中,核转录因子NF-κB是Aurora-A的下游靶基因。5. NF-κB参与了人肺腺癌耐药株SPC-A1/DTX细胞的体外放疗抵抗性。6. Aurora-A参与了人肺腺癌耐药株SPC-A1/DTX细胞的体内放疗抵抗性。结论：1. Aurora-A/NF-xB参与了人肺腺癌耐药株SPC-A1/DTX的放疗抵抗。2. Aurora-A通过引起NF-κB的异常活化,进一步激活NF-κB信号通路通过一系列的复杂机制最终引起人肺腺癌的放疗抵抗。